3　讨论

　　目前国内外对导致角膜移植排斥反应确切原因尚不完全清楚。但有证据表明，作为机体免疫一部分的角膜免疫成分在角膜移植排斥反应中起着重要作用。角膜及周围免疫细胞识别组织相容性抗原，致敏宿主免疫系统导致免疫反应，产生病理损害。而角膜相对的免疫赦免，在很大程度上依赖于其免疫成分分布差异和组织学上无血管的特性，动物实验证实有新生血管的角膜同时有淋巴管存在。总的来说，角膜排斥反应有着与机体其它器官相似的移植排斥过程。

　　我们通过建立异种角膜移植模型，观察证实可能存在这样的移植排斥反应发生过程：(1)创伤修复和炎症：在创伤及缝线等刺激下，角膜上皮细胞产生IL-1能力增强，趋化分布于大鼠角膜周边部的Ia^＋郎格罕氏细胞等进驻损伤部，为角膜排斥反应的发生奠定了基础。(2)致敏与免疫活性细胞特异性增殖：在切口缘的缝线外，各层损伤或脱落的细胞通过非特异性炎症反应趋化来的抗原递呈细胞(包括Ia^＋郎格罕氏细胞)的作用，将异种豚鼠角膜的抗原成分递呈给Th／i细胞，抗原递呈细胞同时释放IL-1，使Th／i细胞激活，并产生IL-2、IFN-r等细胞因子，促使Class Ⅰ抗原和Class Ⅱ抗原在角膜内皮和基质中异常表达和Th／i细胞表达IL-2R。活化的Th／i细胞通过IL-2R与IL-2结合，增殖并释放更多的淋巴因子，促进淋巴细胞增殖，增强MHC抗原表达和对炎症性细胞的趋化。因此，移植后9天内，Th／i、IL-2R、Ia^＋无明显升高。(3)植片破坏：在Th／i表面的Ia抗原与其分泌的IL-2共同作用下，Tc细胞分化成熟，并通过新生血管接近移植片，对移植的异种角膜细胞进行杀伤和一系列机体抗移植物免疫反应。此时，移植片逐渐变得混浊，基质水肿，术后9～15天血中Tc细胞明显升高，角膜免疫组化片中也有以Tc细胞浸润为主的大量浸润淋巴细胞。因此，减少手术损伤，提高缝线质量，药物抑制局部非特异性炎症也是减少排斥反应发生的一个必要措施。

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