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3 讨论
此研究结果显示Bruch膜内脂类随年龄增长而不断积累，中性脂类为主要成分。此结果与以往的有关报道基本一致［1，2，4，5，7］。类似的结果在AMD眼中也观察到，磷脂仅出现于1例中。这可能反应了AMD与正常老年性Bruch膜病生理性改变的共同性。Sheraidah等［4］用薄层和气体色谱法(thin layer and gas chromatography)发现大多数年轻人眼中，磷脂类成份多于中性脂，而60岁以上年长者，则相反。Holz及同事［6］用类似研究方法测出多数人眼中性脂类的总和超过磷脂类，虽然他们的实验结果来源于RPE和脉络膜的组织复合体，不能消除脉络膜甚至RPE的影响，但仍可反应出个体之间脂类沉积的不同成份。通常认为，组织化学方法在定位上较有优势，但其敏感性低，这也可能部分解释此实验中磷脂染色阳性率低的现象。
本研究及以往报道［6］都发现黄斑区Bruch膜和RPE形态及脂类染色与周边部不同，生化方法也证实黄斑区脂类沉积较周边部多［6］，此特点不能单纯解释为黄斑区Bruch膜与RPE的特殊结构及形态，可能反映了区域衰老速度的不同，建议正常老化过程与AMD具有共同的区域分布［6］。Bruch膜沉积的脂类可能来自RPE细胞［1-5］，它的沉积量反映了RPE的代谢负荷状况。由于黄斑区视细胞密度较高，黄斑区代谢负荷高于周边部。RPE和视细胞虽都可因年龄而减少，但RPE丧失的速度较快，可能造成这种负荷随年龄而增加［10］，虽然有研究者对此持不同的意见［11］。视细胞外节富含长链多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid)，易受自由基(free radical)攻击引起过氧化反应［12］，形成不被RPE溶酶体降解的高分子量多聚体［13］在RPE细胞中的聚集，与蛋白质类融合产生黄棕色脂褐素颗粒［14，15］。RPE细胞将这些残余物于细胞基底部以胞吐(apoptosis)形式清除至Bruch膜，透过Bruch膜，被脉络膜毛细血管清除。Bruch膜中不同的脂类成份，可能反映了RPE细胞内不同降解酶的功能减退，沉积物的化学性质则决定着AMD的发展和转归：极性磷脂可能通过刺激巨噬细胞浸润Bruch膜而导致新生血管的产生；而中性脂类成份则损害Bruch膜的亲水特性造成Bruch膜的水压传导性(hydraulic conductivity)降低，使液体积存于RPE和Bruch膜之间，形成RPE脱离；RPE和脉络膜之间的代谢交流亦可因此受阻，使RPE细胞功能下降，最终导致视网膜萎缩［2］。
RPE细胞染色的特性和分布与Wing等［14］描述的脂褐素在RPE细胞内的积累一致。脂褐素虽然对有机溶剂有抵抗作用，但仍保持着某些脂类的特点［9］。因而RPE细胞染色不受脂溶剂影响，可能反映了脂褐素的特性，而表明了RPE细胞内脂褐素的沉积特点。AMD眼中RPE细胞高度染色支持脂褐素可能对AMD发病过程具有重要作用的观点［10，12，14］。
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(收稿：1998-06-24 修回：1998-12-24) 上一页 [1] [2] [3] |
