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3 讨论
3.1 血管内皮-血小板功能改变与血瘀的关系
血管内皮细胞是单层铺衬于血管内的屏障，其分泌的活性物质能抑制或促进血小板粘附与聚集，调节血管壁紧张度，抑制和灭活凝血因子活性，促进或降低纤溶活性等；血小板活化后具有粘附、聚集和释放功能，并为凝血瀑布途径提供磷脂表面。血小板与血管内皮细胞膜磷脂表面含有丰富的花生四烯酸，但由于血小板含有不同的氧化酶，故血管内皮细胞的环氧化酶能使花生四烯酸产生前列环素(PGI2)，血小板的脂氧化酶却使花生四烯酸产生血栓烷(TXA2)，两者具有截然不同的功能，PGI2抑制血小板粘附、聚集，而TXA2则正好相反。正常情况下，PGI2与TXA2维持在一定的动态平衡(即T/P比值恒定)。因PGI2和TXA2半衰期极短，迅速降解为无活性的TXB2和6-K-PGF〔8〕1α，故通常选用其降解产物及两者比值T/K作为检测指标，用来反映血管内皮与血小板功能的平衡状态。
自由基在机体多种生理活动中是不可缺少的，吞噬细胞的杀菌作用与花生四烯酸的代谢均与自由基密切相关。正常情况下体内自由基的产生与清除始终保持动态平衡，一旦某种原因造成机体内自由基的堆积，则导致各种病理变化，如自由基可引起不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应生成过氧化脂质(LPO)，而LPO的大量生成可降低膜脂质流动性，增加膜对离子的渗漏，抑制膜结合酶活性。此外，自由基还可抑制血管壁前列腺素合成酶，激活血小板的环氧化酶使血栓素(TXA2)大量合成，从而破坏PGI2与TXA2的平衡关系〔9〕。另外内皮细胞自身特异性抗体或致敏淋巴细胞损伤内皮细胞后，可通过激活的补体，吸引白细胞粘附在内皮层上，随后白细胞与内皮细胞相互作用，释放出脂质过氧化物，其中常有超氧阴离子产生，这对内皮细胞的损害更为严重〔10〕。
正常情况下，血管内皮细胞能维持正常的血管张力、血液流态及适当的凝血因子活性，一旦物理、化学、生物等原因导致血管内皮细胞受损，则血小板粘附于内皮细胞，导致内皮细胞与血小板之间平衡功能失调，血液出现高凝状态，从而导致血栓形成。血瘀证是一复杂的证候群，涉及到多学科的疾病，近年来也有不少学者认为血瘀证类似现代医学血栓性疾病，有人对血瘀证患者同时进行微循环和TXB2、6-K-PGF1α改变的研究，发现血瘀证患者不仅有微循环的明显改变，而且与血浆TXB2、6-K-PGF1α平衡失调有密切的关系〔11〕。
3.2 RP及辨证分型的血管内皮-血小板功能改变与血瘀的关系
RP类似“高风内障”，多由目失濡养、气血失和、脉道瘀阻所致，本病病程长，病变后期出现晶珠、神膏浑浊，目系色淡或苍白，符合“久病多瘀”的观点；眼底血管变细、阻塞则为眼科典型的血瘀证候，故现代中医眼科认为其病机为“以虚为本”、“虚中夹瘀”。“虚”指气血失和、脉络瘀滞，表现为眼底血管的普遍变细甚至消失。有研究表明RP有眼循环血量减少，血管弹性减少；全血粘度增高，红细胞聚集增强；全身及局部存在微循环的改变〔12，13〕，国外报道RP患者尸眼的电镜检查，发现视网膜毛细血管的内皮细胞肥大，管腔狭窄以及基底膜明显变厚，国内亦有类似报道〔14〕，这些理论和实验研究充分说明RP的病理过程中“瘀”的存在是客观的。
国内外报道RP者红细胞SOD降低，MDA无明显改变，MDA为LPO的代谢产物，Se(硒)是谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性中心元素，GSH-PX是视网膜组织内重要的自由基除剂，Se下降，则GSH-PX的活性降低，可能使代谢旺盛的视网膜色素上皮和视细胞易于受到局部产生的过氧化物和自由基的损害，亦有不少报道证实RP患者有Se降低，但GSH-PX无改变〔15〕。
本研究将RP患者分为肝肾阴虚和脾肾阳虚两型，并分别与正常组对照，发现两型患者均有TXB2、T/K升高，6-P-PGF1α降低，SOD降低；两个不同证型组组间的比较表明脾肾阳虚组RP患者TXB2、T/K较肝肾阴虚组升高，差异均有显著性意义，表明RP病变中血瘀的机理及其辨证分型与血管内皮-血小板功能改变之间有一定的关系，且脾肾阳虚组较肝肾阴虚组病变更为严重，而氧自由改变可能对RP发病有一定的影响。而对RP患者SOD与TXB2、6-P-PGF1α及T/K的相关分析发现RP患者红细胞SOD与他们之间均无相关性，表明血管内皮-血小板功能与自由基的改变之间没有十分明显的相互关系，具体原因有待继续研究。
参考文献
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收稿：1999-12-01
修回；2000-01-13 上一页 [1] [2] |
