结果
1.疗效分析 治疗组188只眼在治疗3个疗程后视力平均上升0.23,经方差分析 ,F=29.99,P<0.01,对各月矫正视力作Q检验,轻、中度组的第1第2 两个月平均矫正视力值差有显著的统学意义(Q分别为10.50,5.32,8.09,6.17);重度 组用药后第2个月的矫正视力均值较治疗前上升0.28,有显著统计学差异(Q=3.61)。对照 组治疗中的各期平均矫正视力值差异经单因素方差分析无显著统计学意义(P>0.05),治疗组总的临床有效率(包括基本痊愈、进步)为80.05%。而对照组总的临床 有效率为15.38%。见表3、表4和表5。
表3 治疗组、对照组各期的平均矫正视 力、标准差及Q值
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组别 |
治疗前视力 |
用药期间视力 |
停药后视力 |
用药1个月后 |
用药2个月后 |
用药3个月后 |
停药后1个月 |
停药后2个月 |
停药后3个月 |
治疗组 |
轻度组 |
4.81±0.04 |
4.89± 0.09 |
4.95±0.08 |
4.97±0.07 |
4.98±0.07 |
4.98±0.07 |
4. 98±0.07 |
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(10.50) |
(5.82) |
中度组 |
4.57±0.15 |
4.69±0.14 |
4.77±0.15 |
4.81±0.15 |
4.8±0.15 |
4.8±0.14 |
4.8±0.15 |
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(8.09) |
(6.17) |
重度组 |
4.09±0.15 |
4.21±0.18 |
4.37±0.21 |
4.47±0.21 |
4.46±0.22 |
4.44±0.22 |
4.43±0.21 |
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(3.61) |
对照 组 |
轻度组 |
4.86±0.06 |
4.82± 0.05 |
4.84±0.08 |
4.85±0.07 |
4.86±0.09 |
4.85±0.09 |
4. 85±0.09 |
中度组 |
4.63±0.08 |
4.62±0.09 |
4.65±0.08 |
4.64±0.10 |
4.62±0.11 |
4.63±0.09 |
4.63±0.11 |
重度组 |
4.15±0.21 |
4.15±0.21 |
4.20±0.14 |
4.20±0.14 |
4.15±0.07 |
4.15±0.07 |
4.15±0.11 |
注:“( )” 内为Q值。
表4 治疗组与对照组不同弱视程度组别 的治疗结果 眼(%)
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治疗组 |
对照组 |
轻度 |
中度 |
重度 |
合计 |
轻度 |
中度 |
重度 |
合计 |
基本痊愈 |
48 |
13 |
0 |
61(32.45) |
2 |
0 |
0 |
2(3.85) |
进 步 |
0 |
73 |
18 |
91(48.40) |
3 |
3 |
0 |
6(11.54) |
无 效 |
14 |
19 |
3 |
36(19.15) |
17 |
25 |
2 |
44(84.62) |
合 计 |
62 |
105 |
21 |
188(100.00) |
22 |
28 |
2 |
52(100.00) |
表5 治疗组与对照组不同弱视类型组别 的治疗结果 眼(%)
疗效 |
治疗组 |
对照组 |
屈光
不正性 |
屈光
参差性 |
斜视性 |
形觉
剥夺性 |
合 计 |
屈光
不正性 |
屈光
参差性 |
斜视性 |
形觉
剥夺性 |
合计 |
基本痊愈 |
41 |
12 |
8 |
0 |
61(32.4 5) |
2 |
0 |
0 |
0 |
2(3.85) |
进步 |
36 |
13 |
41 |
1 |
91(48.40) |
3 |
1 |
2 |
0 |
6(11.54) |
无效 |
2 |
14 |
16 |
4 |
36(19.15) |
25 |
9 |
7 |
3 |
44(84.62) |
合计 |
79 |
39 |
65 |
5 |
188(100.00) |
30 |
10 |
9 |
3 |
52(100.00) |
2.治疗前后的图形视觉诱发电位(P-VEP)改变:99例188只弱视眼治疗前全 部做P-VEP检查,治疗后能随访到的有65例104只眼复查了P-VEP,结果治疗后比治疗前P- VEP P100潜时(以下简称Tc)明显缩短,波幅值(以下简称Ac)显著上升,差异非常显著 ,见表6。
表6 弱视眼治疗前后P-VEP比较 (±s)
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潜时(ms) |
波幅(μV) |
治疗前 |
100.75±6.85 |
6.52±2.56 |
治疗后 |
95.05±5.35 |
9.09±3.59 |
P 值 |
<0.01 |
<0.001 |
3.治疗前后弱视眼注视性质改变:治疗组在治疗前用visuscop检查注视性质 ,结果有21只眼为不同程度的偏心注视,经治疗后有13只眼转变为中心注视,有2只眼从中 心凹旁注视转变为相对中心凹注视,其余6只眼的偏心注视无明显改变。对照组治疗前有6只 眼为偏心注视,治疗后均未转变成中心注视。
4.药物不良反应:99例治疗组在服药后1~19天内有7例出现轻度恶心、胃纳减退等胃肠道 反应,继续服药症状渐渐减退至消失。全部治疗组病人治疗后复查血、尿常规均正常。
5.随访情况:治疗组在停药后随访3个月中有13例(24只眼)视力下降1~3行,其中7只眼从 有效降至无效;有15例(17只眼)视力上升1~2行,其中9只眼从无效升至有效。经方差分析 及Q检验,随访各期视力的均值间无显著统计学差异(P>0.05)。
讨论
多巴胺是中枢神经系统的重要神经递质[1,2],人类视网膜无长突细胞 和网间细胞中多巴胺含量很高。Dowling和Llarris认为多巴胺对视网膜水平细胞有多种作用 ,从而能特异性改善弱视眼的视功能[3,4]。
1.近年来国外报道了左旋多巴对弱视眼有提高视力、改善视觉对比敏感度及缩小固视暗点 等作用[1,4]。Gottlob和Lequire等对屈光参差性弱视及斜视性弱视用左旋多巴治 疗取得一定疗效[4,5,6]。本实验对99例弱视儿童用思利巴片(主要成份为左旋多 巴)口服治疗,结果显示能比较明显地改善轻、中度弱视的视功能,对部分重度弱视也有一 定效果,总的临床有效率为80.05%,而对照组总有效率为15.39%,两组间差异非常显著。 与Gottlob和Lequire等报道的相一致。
2.P-VEP是反映视功能的一项客观指标,本文结果显示用思利巴治疗后的弱视眼其P-VEP P100潜时显著缩短,波幅值明显上升。客观表明思利巴对弱视眼的视功能有改善作用 。
3.本文治疗组21只偏心注视眼经思利巴治疗后有15只眼的注视点有改善(转变为中心注视或 接近中心注视),提示思利巴对弱视眼的黄班中心凹视细胞有脱抑制作用。
4.左旋多巴是多巴胺的前体,由于多巴胺本身不能通过血-脑屏障,故以左旋多巴代替, 左旋多巴通过血-脑屏障后转化为多巴胺才能发挥其药理作用,但左旋多巴在肠、肝、胃等 周边部也能转化为多巴胺而产生各种副作用[2~6],本文治疗组有少部分病例亦出 现轻度胃肠道反应。如能把左旋多巴与其周边转化抑制剂同时应用可能会减少或避免副作用 ,有待进一步探讨。使左旋多巴治疗弱视更趋完善。
参考文献
1.周毅丁,等译.药物治疗弱视动态.国外医学*眼科分册,1993,17:329.
2.Gottlob I, et al. Effect of levodopa on contrast sensitvity and scotom as in human amblyopia. J Invest Ophthalmol Vis Sei, 1990, 31(4):776.
3.Dowling JE.Retinal neuromodulation the role of dopamine. J Vis Neurosc i, 1991, 7:97.
4.Leguire LE, et al. Levodopa and childhood and amblyopia. J Pedatr Opht halmolgy Strabismus, 1992, 29(5):290.
5.Legrire LE, et al. Levodopa treatment for childhood amblyopia. Invest Ophthalmol Vis, 1991, 32(suppl):320.
6.John T. Levodopa and childhood amblyopia: Disdussion. J Dediatr Ophtha lmol Strabismus, 1992, 29:299. 上一页 [1] [2] |