3 讨论

　　本实验发现早期糖尿病大鼠存在视网膜本身组织结构的变化，且具有随病程进展而加重的趋势。主要表现在视杆外节膜盘模糊不清，结构紊乱，膜盘间隙增大，严重者出现膜盘断裂、溶解；视杆内节线粒体等细胞器肿胀变性；外核层细胞核固缩，染色质聚集，电子密度增大等。以往报告了DR者视网膜振荡电位（oscillatory potentials，Ops）的改变^［2］。Holopiga^［1］研究表明糖尿病人光感受器功能出现异常。本研究可能为DR光感受器功能障碍提供形态学基础。

　　是何原因导致视杆细胞在糖尿病早期的异常改变呢?有学者认为由于视网膜缺氧引起Ops振幅下降^［3］。电生理研究表明光感受器对视网膜缺血特别敏感^［4］。Harris等^［5］也进一步证明视网膜功能可能依赖于糖尿病人的氧水平。然而，本实验观察到病程仅1个月视杆膜盘就出现模糊不清，结构紊乱，且膜盘间隙略有增大。而此时毛细血管只见周细胞和内皮细胞轻微染色质凝聚，而未见毛细血管基底膜增厚及管腔的形态变化。病程3月时，也未见明显的毛细血管变形及狭窄，而此时视杆细胞已经发生明显改变，膜盘间隙扩大明显，膜盘局灶性溶解破坏。因此单纯用缺氧理论来解释DR早期视网膜光感受器发生形态变化并不令人完全信服。因而需要进一步探讨这一机理。

　　一般认为，DR主要是视网膜毛细血管的改变。但是否存在其它引起视力障碍的机制呢?本实验对病程6个月内糖尿病大鼠的研究表明的确存在视网膜光感受器超微结构变化。这是否为DR视力障碍提供一定的形态基础还有待于深入研究。是何原因导致视细胞变化呢?有人^［6］用组化方法证实感光细胞外节存在醛糖还原酶，因此也应考虑高血糖引起的多元醇通路导致外节损害的因素。

　　参考文献：

　　1．Holopigian K，Greenstein VC，Seiple W，et al．Evidence for photoreceptor changes in patients with diabetic retinopathy．Invest Ophthalmol Vis Sci，1997，38∶ 2355

　　2．Bresnick GH，palta M．Temporal aspects of the electroretinogram in diabetic retinopathy．Arch Ophthalmol，1987，105∶ 660

　　3．Yonemura D，Kawasaki K，Usukura H，et al．Electroretinogram and electrooculogram in occlusion of the central retinal artery．Acta Soc Ophthalmol Jpn，1997，81∶ 323

　　4．Linsenmeier RA．Electrophysiological consequences of retinal hypoxia．Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol，1990，228∶ 143

　　5．Harris A，Arend O，Danis RP，et al．Hyperoxia improves contrast sensitivity in early diabetic retinopathy．Br J Ophthalmol，1996，80∶ 209

　　6．Akagi Y．Localization of aldose reductase in the human eye．Diabetes，1984，33∶ 562

收稿：1999－08－10

　　修回：2000－02－26

上一页  [1] [2] [3]