【摘要】 定量测定色素上皮细胞衍生因子(PEDF)在增殖性糖尿病视网膜病变(PDR))患者玻璃体中的质量浓度,探讨其在PDR发病机制中的作用。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法定量检测26例PDR、5例NPDR及7例对照组患者玻璃体中PEDF的质量浓度。结果：PDR组玻璃体中PEDF质量浓度小于对照组(P<0.05)及NPDR组(P<0.01)。PDR组中Ⅵ期患者玻璃体中PEDF质量浓度小于IV期(P<0.05)及V期(P<0.05)。结论：PDR患者玻璃体中PEDF降低, PEDF降低可能与视网膜新生血管的形成有关，其在PDR发展过程中起着重要作用。
【关键词】 增殖性糖尿病视网膜病变 色素上皮细胞衍生因子 酶联免疫吸附测定法
0引言
糖尿病(diabetes mellitus,DM)是影响全身各个脏器和组织血管的糖代谢紊乱疾病，而糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是最为常见和严重的微血管并发症之一，已成为当今世界四大主要致盲眼病之一。DR主要分为非增殖性糖尿病性视网膜病变(NPDR)和增殖性糖尿病性视网膜病变(PDR)[1]其最主要的病理改变是新生血管形成，由于新生血管形成而引起反复的玻璃体出血和最终的牵引性视网膜脱离等一系列并发症而致盲。所以如何抑制视网膜新生血管形成就成为挽救糖尿病视网膜病变患者视功能的关键。目前关于DR发生、发展的确切机制尚不十分清楚。研究表明，新生血管的形成是多种细胞、大量的细胞因子协同作用的结果。近年来，越来越多的证据显示促血管新生因子和新生血管抑制因子之间的平衡失调是新生血管形成的重要机制。色素上皮衍生因子(pigment epithelium derived factor,PEDF)是新近发现的一种蛋白质，具有多种生物学活性。作为一种“天然新生血管抑制物”越来越受到人们的重视。目前被认为是最强的新生血管抑制因子[2]。本研究通过测定不同患者玻璃体液中PEDF的含量，了解糖尿病视网膜病变中增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)玻璃液中PEDF的变化，进一步探讨PEDF在PDR发病机制中的作用，为防治PDR并将PEDF作为抑制新生血管的药物提供理论依据。
1对象和方法
1.1对象
标本选自200612/200708在本院眼科住院的患者共38例（38眼），其中男21例,女17例。年龄21～72（平均56）岁。包括行玻璃体切割术的糖尿病视网膜病变(DR)患者31例以及因眼球破裂伤急诊行清创缝合术的患者7例。糖尿病的诊断依据1999年WHO所公布的标准进行, DR组均Ⅱ型糖尿病患者。每例均行视力、裂隙灯、眼压、直接检眼镜、间接检眼镜及眼底荧光血管造影检查，根据1984年全国眼底病学术会议制定的糖尿病视网膜病变的诊断及分期标准。分为增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)和非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR)。其中PDR组26例，NRDR组5例，正常对照组7例为急诊眼球破裂伤患者，伤前均为正常眼，入院检查排除糖尿病及其他病变。
1.2方法
在行标准三通道玻璃体切割术时，未打开灌注阀前，用5mL一次性无菌注射器接在出水管接头处直接抽吸玻璃体液0.3～0.8mL，将所得玻璃体液置无菌eppendorf管中，置于离心机中离心5min，并取上清液立即置于80℃的冰箱中备用。正常对照组，在无菌条件下于睫状体平坦部穿刺，一次性无菌注射器抽吸玻璃体液，所得玻璃体处理同前。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定玻璃体中PEDF质量浓度。严格按说明书操作。
统计学处理：采用SPSS 13.0统计学软件对数据进行统计，各组之间比较用秩和检验,P<0.05有统计学意义。
2结果
PDR患者(n=26)PEDF水平明显低于正常对照组(P<0.05)，NPDR患者(n=5)明显高于PDR患者水平(P<0.01)，NPDR组与正常对照组无明显区别(P>0.20，表1)。在PDR组中，VI期患者玻璃体中PEDF质量浓度均小于IV期(P<0.05)及V期(P<0.05)，差异有统计学意义 (表2)。表1 PDR、NPDR组及正常对照组玻璃体中PEDF含量（略）表2 IV、V及VI期患者玻璃体中PEDF含量（略）
[1] [2] 下一页 |
