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3 晶状体阻滞
虹膜周边切除术后，由于晶状体增厚或位置前移导致虹膜平面前移，进而与小梁相贴，引起房角关闭，这种机制称为晶状体阻滞。LEVENEl6 最先提出在某些闭角型青光眼的发展过程中可能存在晶状体阻滞的问题。HUNG等_7]发现，闭角型青光眼近6O 的虹膜周边切除术后暗室加俯卧试验阳性，认为单纯晶状体阻滞即晶状体前移引起的房水外流受阻是原发性闭角型青光眼的发病机制之一。晶状体在人的一生中不断增厚，位置也随着年龄增加不断前移，估计中央前房的深度每年下降0．01 mm_8]。睫状体的位置也随着年龄的增长而不断前移，前移的睫状体会引起晶状体前移[9]。睫状体、悬韧带的功能变化以及晶状体本身的弹性改变使调节能力随年龄减弱，晶状体明显增厚。晶状体摘除可以减小瞳孔阻滞，消除晶状体阻滞，从而缓解晶状体增厚和位置靠前所引起的房角拥挤，使前房加深、房角增宽、眼压下降。GREVE_1 对房角关闭行晶状体摘除加人工晶状体植入术后病人进行研究发现，已经做过虹膜周边切除术再行晶状体摘除的病人眼压下降0．46 kPa。眼压下降的原因是晶状体摘除使虹膜平面后移，拥挤的房角加宽、房水引流通畅。YANG 等 “ 对慢性闭角型青光眼(CACG)研究结果表明，晶状体摘除加人工晶状体植人使术后前房加
2．04～3．44 mm。晶状体摘除术使前房加深，虹膜平面后退，房角变度。晶状体增厚和(或)位置前移使虹膜平面前移，既是晶状体阻滞也是瞳孔阻滞的重要原因，二者往往同时存在，不易区分。不伴有晶状体增厚和位置前移，单纯瞳孔阻滞力增加引起虹膜膨隆进而引起房角关闭的例子并不多见，反之亦然；在排除高褶虹膜构型后，虹膜周边切除术后眼压不下降或暗室俯卧试验阳性的病例可以认为引起房角关闭的主要机制是晶状体阻滞。
4 睫状环阻滞与房水迷流
睫状环阻滞和房水迷流是恶性青光眼即睫状环阻滞型青光眼的房角关闭机制。睫状环阻滞是由于睫状突水肿、前移，晶状体与睫状突之间的间隙消失，睫状环与晶状体赤道部相贴发生阻滞，使房水向后流入玻璃体腔；玻璃体内容积的增加使晶状体向前移位，进而使虹膜隔前移、虹膜根部与小梁网接触引起房角关闭，最终导致眼压升高。近年来UBM 检查显示，睫状环阻滞性青光眼的确存在厚而前位的睫状突，睫状突与晶状体间距离变小等特点[12,13]。房水迷流是指玻璃体形成活瓣样结构；房水向后倒流积聚于玻璃体内、玻璃体后或两侧，却无法自玻璃体前界膜流出，结果使玻璃体前界膜前移进而推动晶状体虹膜隔前移，引起房角关
闭、眼压升高。超声波检查、裂隙灯观察证实玻璃体内有积液及水袋形成，从玻璃体腔内可抽出积液，激光切穿玻璃体前界膜可治疗恶性青光眼。EPSTEIN等 在应用YAG激光击穿玻璃体前界膜时发现前房立即形成，认为由于前界膜的阻挡房水只能自前向后单向流动，并滞留于玻璃体内。王宁利等[1 发现，恶性青光眼中33．3 存在睫状体阻滞，而其余病例无睫状环阻滞，表现为虹膜与晶状体的广泛接触，后房消失。刘磊等 ]认为，前玻璃体与睫状突、悬韧带的粘连而形成的睫状体、玻璃体、晶状体阻滞，是恶性青光眼发生的
主要机制。睫状环阻滞常发生于闭角型青光眼术后、使用缩瞳剂、炎症反应、外伤、阅读、睫状体脉络膜渗漏等；但也存在病因不明者。TELLO等 7]对这一部分特殊病例的特点进行了描述，并称之为原发性恶性青光眼。部分原发性闭角型青光眼也存在睫状突肥大水肿或前旋，悬韧带松弛，脉络膜的渗漏等情况，也存在玻璃体液化所形成的水囊。急性闭角型青光眼(AACG)与CACG的发病中睫状环的阻滞及房水迷流也可能成为导致房角关闭的原因或诱因之一。
5 脉络膜膨胀
脉络膜体积的增加会引起前房变浅，许多现象都表明了这一点，如脉络膜炎症、脉络膜上腔出血、涡静脉高压、巩膜环扎术、眼肿瘤、中央动脉阻塞、转移性脉络膜肿瘤、动静脉畸形(海绵窦一颈动脉瘘)。因此，QUIGLEY 等l1。 提出，在AACG、某些CACG和恶性青光眼的发病机制中，脉络膜膨胀(体积增大)可能是引起晶状体前移、前房变浅、进而引起房角关闭的原因。脉络膜体积增加引起前房变浅，继而引起房角关闭的机制：正常眼中玻璃体体积约5 000 L，脉络膜的体积约480“L，前房的容积约为150 gL。如果在角膜做一口脉络膜的体积会增加2O ，达到100 L，等于前房容积的三分之二。在眼轴短的小眼球中，前房的容积只有100 ，脉络膜膨胀会使所有的房水流出，虹膜与角膜相贴_1 。在密闭的眼球中眼压会因脉络膜的膨胀而显著升高。脉络膜体积增加、眼内压升高会使房水经小梁网引流增多，晶状体前移，前房变浅引起房角关闭。脉络膜的膨胀由两种原因引起，即血管充盈扩张和血管外组织体积扩大。脉络膜是血管丰富的组织也是全身各组织中血流百分比最高的组织，脉络膜的毛细血管会因某些原因发生渗漏。脉络膜的体积是变化的，活体眼测量脉络膜的厚度为400“m，眼内压、脉络膜血管的动静脉压、脉络膜细胞外胶体渗透压均可影响其厚度的变化。一般情况下，玻璃体内的压力比脉络膜腔隙的压力高0．266 kPa，这种压力阻止脉络膜向眼内膨胀。脉络膜血管的动静脉压对脉络膜的厚度构成影响；猴子正常的脉络膜厚度变化可超过50 m，人类急性表层巩膜或眶压升高引起前部脉络膜厚度增加可达371～4OO"m，这种急性的脉络膜膨胀是由于脉络膜的血容量增加引起[2 。眼部的静脉压升高可使脉络膜的静脉压升高从而引起脉络膜血管扩张；但是只要静脉压恢复正常，
膨胀也随之消失。脉络膜血管外组织体积的增加是脉络膜膨胀的另一个重要原因，这其中脉络膜细胞外胶体渗透压起到重要作用。正常情况下，只有少量的小分子蛋白和微量的大分子蛋白位于脉络膜的基质内。在某些病理情况下，大分子蛋白到达脉络膜血管外的数量增多，异常的血管外蛋白渗漏会使胶体渗透压升高，血管外液体回流减少引起脉络膜膨胀(即脉络膜渗漏)，使前房变浅，房角关闭，眼压升高。GAZZARD等 对3例原发性闭角型青光眼病人在急性发作后立即检查发现存在脉络膜膨胀的情况，在这些眼中脉络膜增厚140~400 m不等。提示在部分原发性闭角型青光眼中脉络膜的确存在增厚的情况。HIROSHI等L2 利用UBM 观察原发性闭角型青光眼501眼发现，在AACG中有43 、CACG中有9 存在脉络膜渗漏；其中闭角型青光眼(ACG)中发作眼出现脉络膜渗漏的比率为58 ，临床前期眼为23 。脉络膜渗漏不仅存在于AACG中，也同样存在于ACG临床前期眼与CACG中，认为研究结果支持脉络膜膨胀的假说。但是HIROSHI的研究对象中，所有ACG眼无论发作眼与临床前期眼在UBM 检查前都滴用匹罗卡品，而CACG眼则多在手术后或激光手术后进行UBM 检查；因此难以说明临床前期眼和CAcG眼的脉络膜渗漏不是药物或手术引起。YANG等『2 对41例AACG在虹膜周切术前后的数据分析发现，前房深度、晶状体厚度、眼轴长度、晶状体位置无明显改变；他们认为结果不支持脉络膜膨胀假说。脉络膜体积增大(包括脉络膜上腔积液、脉络膜血管充盈)会引起前房变浅，但是作为原发性因素脉络膜膨胀在原发性闭角型青光眼的房角关闭中的作用仍有待更多研究.
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