【摘要】目的：评价玻璃体切割联合引流阀植入治疗伴玻璃体积血的新生血管性青光眼的效果。方法：对30例（30眼）伴玻璃体积血的新生血管性青光眼患者采用玻璃体切割联合Ahmed青光眼引流阀植入术治疗，术后随访10～20(平均12)mo。结果：术后眼压控制在6.0～21.0mmHg 25眼（其中3例需加用一种降眼压药物），3例眼压>21.0mmHg，2例长期低眼压，成功率83%。结论：玻璃体切割联合引流阀植入治疗伴玻璃体积血的新生血管性青光眼，术后成功率高，视力有所提高，并发症少。
【关键词】 Ahmed青光眼阀；玻璃体切割术；玻璃体积血；新生血管性青光
Combined pars plana vitrectomy and glaucoma drainage valve implantation for neovascular glaucoma combined with vitreous hemorrhage
XiaoTong Zhuang
Department of Ophthalmology, the Fourth Peoples Hospital, Shenyang 110031, Liaoning Province, China
Correspondence to:XiaoTong Zhuang.Department of Ophthalmology, the Fourth Peoples Hospital, Shenyang 110031, Liaoning Province, China. [email protected]
AbstractAIM:To evaluate the effects of combined pars plana vitrectomy and glaucoma drainage implant for neovascular glaucoma combined with vitreous hemorrhage.METHODS: Thirty cases (30 eyes) with neovascular glaucoma accompanied by vitreous hemorrhage were performed combined pars plana vitrectomy and glaucoma drainage implant placement. The followup was 1020 months, with a mean of 12 months.RESULTS: After operation, the IOPs of 25 eyes were controlled within the range of 6.0-21.0mmHg, in which the IOPs of 3 eyes were controlled with one additional antiglaucoma medication. The total success rate of IOP control was 83%. In the rest 5 eyes, the IOPs of 3 eyes were >21mmHg, and other 2 eyes were <6mmHg.CONCLUSION: Combined pars plana vitrectomy and glaucoma drainage implant placement for neovascular glaucoma combined with vitreous hemorrhage can reduce IOP, increase the operative success rate, preserve the visual function effectively and decrease postoperative complications.
KEYWORDS: Ahmed glaucoma drainage; pars plana vitrectomy; neovascular glaucoma; vitreous hemorrhage
引言
新生血管性青光眼是一种常见的难治青光眼。伴有玻璃体积血的新生血管性青光眼不仅眼局部病情复杂，更主要的是通过滤过性手术难以建立有效的滤过通道，我院所200401/200608采用玻璃体切割联合引流阀植入治疗伴玻璃体积血的新生血管性青光眼30例，取得较好的临床效果，现报告如下。
1对象和方法
1.1对象
200401/200608共收治伴有玻璃体积血的新生血管性青光眼患者30例30眼，其中男18例，女12例，年龄31～78（平均60）岁，其中由视网膜静脉阻塞引起12例，由糖尿病视网膜病变引起18例，视力为光感～0.1，术前眼压36.0～60.1（平均45.7±6.9）mmHg。所有患者术前均有明显的虹膜新生血管，房角广泛粘连关闭，晶状体混浊。经充分的降眼压药物治疗，眼压不能控制。Ahmed青光眼阀：是由一条内径0.32mm,外径0.64mm,长25.0mm的引流管和一个卵圆形的聚丙烯引流盘组成，在硅胶管和引流盘连接处有一个硅胶弹性阀门，为单向的压力敏感阀门，其开放压为7.95～12.0mmHg，可阻止房水引流过畅。
1.2方法
行标准三切口闭合式玻璃体切割术，术中行晶状体切除，保留囊膜，全视网膜光凝。选择颞上象限作为房水引流物植入术的植入区，在此象限作以穹隆为基底的角膜缘结膜切口，在结膜下和巩膜表面之间向后钝性分离至眼球赤道后4～5mm，并对两相邻直肌周围作钝性分离，将房水引流物的引流盘植入到上述区域，经固定孔将引流盘缝合固定于角膜缘后8～10mm的浅层巩膜上。在该象限睫状体平坦部作5mm×7mm,1/2厚度巩膜瓣，用针于瓣内垂直该处巩膜壁穿刺达玻璃体腔形成一引流管植入通道，然后将引流管从上述通道植入前段玻璃体腔内，引流管在前段玻璃体腔内长度以恰好经瞳孔区可观察到引流管口为佳，将巩膜瓣覆盖于引流物之上间断缝合，将结膜复位并缝合。
2结果
2.1手术成功率
参照Sidoti等[1]青光眼治愈标准，眼压控制在6.0～21.0mmHg（用或不用降眼压药物），加用抗青光眼药物，眼压大于21mmHg,或长期眼压低于6.0mmHg为手术失败。按照上述手术成功标准，玻璃体切割联合引流阀植入术手术成功25例，失败5例，成功率为83%。
2.2术后并发症
低眼压：4例，1wk后自行恢复；玻璃体出血：4例，经止血、促吸收等药物治疗后吸收；脉络膜脱离：2例，经激素治疗后恢复；玻璃体内炎性渗出1例，经药物治疗后吸收；2例长期低眼压；球结膜纤维包裹3例（发生于术后9，11,12mo）。
2.3术后视力及眼前节情况
视力不变或提高者22例（73%），下降或丧失者8例（27%），6例下降，2例失明。虹膜表面新生血管全部消退25例（83%）。
3讨论
新生血管性青光眼是一种由视网膜缺血或缺氧引起的难治性青光眼，其发病机制为缺血状态的视网膜和受到损害的血管壁向临近的视网膜组织、深面的脉络膜组织及玻璃体腔内释放血管内皮生长因子[2]（vascula endothelial growth factor, VEGF）、血小板源性生长因子(plateletderived growth factor, PDGF)或碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)，这些新生血管促进因子特异性作用于血管内皮细胞的受体，促进血管内皮细胞有丝分裂，使相邻的视网膜新生血管增殖的同时，剩余的增殖促进因子则向玻璃体中扩散进入后房，继而随着房水循环经后房、前房，到达房角，引起这些部位形成新生血管[3]。由于房角新生血管网的收缩导致眼压升高，目前新生血管性青光眼的治疗包括[4]：原发疾病的治疗；视网膜缺血状态的消除(全视网膜光凝)；药物或手术控制眼压，手术方法主要有滤过性手术，房水引流物植入术，睫状体破坏手术。由于新生血管纤维膜可以造成广泛的周边虹膜前粘连，破坏房角解剖结构，使术中虹膜根切困难，易伤及睫状体造成严重出血，故术后浅前房和前房积血为常见并发症。且因术中术后出血，纤维素渗出阻塞滤过口，形成粘连闭锁，使滤过手术难以奏效[5,6]，而各种睫状体破坏性手术则因疗效难以把握以及严重的并发症不为临床医生通常选择[7]。因此，我们采用了青光眼减压阀引流植入物手术[8]，大大地提高了手术的成功率。
青光眼减压阀降眼压原理是借助一个巩膜表面的引流盘以增加功能性滤过泡的形成。眼压的下降依赖于房水引流至引流盘周围的包裹，房水经此囊膜被动扩散或渗透入眼眶组织的细胞间隙，被毛细血管或淋巴管吸收，眼压因此下降。包裹壁越薄眼压越低，包裹表面积越大眼压也越低[9]。减压阀选用硅胶材料作为植入物，对眼组织刺激性极小且弹性好，引流管出口处宽大的硅胶筋膜，巩膜间隙，提供了较大面积的房水蓄积池，可以防止出口周围的纤维性阻塞，位于赤道及后部的筋膜,手术损伤轻，保护作用强，吸收房水的效率高于前部筋膜，Ahmed青光眼阀设计成具有较大表面积的引流盘，以增大巩膜表面包裹形成的区域，其次是提供限制房水外流阻力的单向压力敏感阀门，在引流盘表面包裹形成之前防止房水过度引流。如果由于眼底病变已发生玻璃体出血适合作玻璃体切除手术者则应同时联合进行玻璃体切除手术。由于玻璃体切除后提供了一清晰的屈光间质，为术中或术后进行全视网膜光凝提供了条件[10]。另外，玻璃体切除手术后由于玻璃体腔成为了一液体腔，为经睫状体扁平部植入房水引流管提供了条件，这对于那些不能经前房植入房水引流管的病例则更为重要。新生血管性青光眼的治疗除了控制眼压外，对原患眼病的治疗尤其重要，所以应在屈光间质允许的情况下不失时机的进行全视网膜光凝，光凝破坏了耗氧量高的视细胞，代之以耗氧量低的神经胶质细胞，缺氧的视网膜诱发释放血管增生因子的过程也随之终止[1113]，另外光凝后，视网膜凝固的瘢痕部位色素上皮过度再生，可产生血管抑制因子，促使新生血管消退。这一处理不但可控制改善原患眼病的进展，也可通过减少术后前房出血，术后引流盘周疤痕化而提高手术成功率。因此，我们根据新生血管性青光眼的发病机制，采用玻璃体切割联合Ahmed青光眼阀植入术（术中晶状体摘除，全视网膜光凝）治疗伴有玻璃体积血的新生血管性青光眼。晶状体摘除的目的是为玻璃体切割术和全视网膜光凝顺利完成创造条件，玻璃体切割术的目的是切除混浊的玻璃体积血，查清玻璃体积血原因，防止血影细胞性或溶血性青光眼的发生，全视网膜光凝可以消除视网膜缺血状态，使新生血管回退，对于房角广泛粘连关闭者，青光眼阀的植入可以起到长期控制眼压的作用。
本实验在术后1a获得了83%的成功率，（73%）的患者视力不变或提高，这与其他关于此术式的报告相似：Lloyd等[14]早报道的采用此方法治疗伴玻璃体积血的新生血管性青光眼，术后随访18mo，手术成功率为60%，术后视力不变或提高的40%；有学者报道手术成功率术后1a为78%，视力不变或提高65%[15]；随访6mo，手术成功率为94%[16]，术后视力不变或提高的94%。因此我们认为对于有一定视功能的伴有玻璃体积血的新生血管性青光眼患者来说，采用玻璃体切割联合Ahmed青光眼阀植入术治疗，不失为一较好的治疗方法。
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