万光明   王爽

郑州大学第一附属医院   450052

目的：了解高度近视对糖尿病视网膜病变的阻滞机制，研究视网膜组织中血管内皮细胞生长因子、色素上皮衍生因子、纤维连接蛋白含量的变化。

方法：分别制作高度近视、糖尿病、糖尿病合并高度近视的三组豚鼠模型。成模后制成组织切片，行HE染色和免疫组化染色。用计算机-图像采集系统采集免疫组化载片图像。用Biosens Digital Imaging Analysis Systems分析系统对图像中阳性反应部位进行阳性平均光密度分析。

结果：VEGF阳性平均光密度(optical density，OD)在对照组为128.61±5.57，在高度近视组为118.24±2.59，在糖尿病组为155.60±9.70，在糖尿病合并高度近视组为135.15±5.22。糖尿病组VEGF水平明显高于糖尿病合并高度近视组。PEDF阳性平均光密度在对照组为145.57±8.35，在高度近视组为149.54±6.20，在糖尿病组为127.71±2.45，在糖尿病合并高度近视组137.53±7.38。糖尿病组PEDF水平明显低于糖尿病合并高度近视组。FN阳性平均光密度在对照组114.96±4.98，在高度近视组为113.54±6.84，在糖尿病组为148.06±16.07，在糖尿病合并高度近视组为124.8±3.86。糖尿病组FN水平明显高于糖尿病合并高度近视组。

结论：糖尿病合并高度近视的视网膜组织中的VEGF的含量低于糖尿病者，PEDF的含量高于糖尿病者，FN的含量低于糖尿病者。高度近视眼对糖尿病视网膜病变的发展阻滞作用可能与VEGF，PEDF及FN等因素相关。