徐国兴   吴雅冰

福建医科大学附属第一医院   350005

目的：观察tPVR和外伤后应用GM6001大鼠视网膜组织MMP-2、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2在病程中的表达变化，探讨MMP-2、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2在tPVR形成过程中的作用，评价GM6001干预tPVR的效果。设计实验研究。研究对象 SD大鼠108只。

方法：将108只SD大鼠随机分为Ns实验对照组、tPVR组和外伤后应用GM6001组。分别于1、3、7、14、21、28d对各组大鼠视网膜组织MMP-2、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2的表达进行检测。主要指标用Western Blot对各组大鼠视网膜组织MMP-2、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2的表达进行检测。

结果：Western Blot结果显示大鼠视网膜中的MMP-2在tPVR组3、7、14、21、28d表达显著增高；外伤后14、21、28d，外伤后应用GM6001组MMP-2表达明显低于tPVR组。MMP-9在tPVR组各个亚组表达显著增高；外伤后1、3、7、14、21d，外伤后应用GM6001组与tPVR组相比较，MMP-9表达明显降低。tPVR组大鼠视网膜中的MMP-2/TIMP-2比值在14、21、28d增高，在外伤后应用GM6001组明显低于tPVR组。MMP-9/TIMP-1比值在tPVR组各个亚组均增高，在外伤后应用GM6001组均明显低于tPVR组。

结论：MMP-2与TIMP-2、MMP-9与TIMP-1失衡参与了tPVR发生发展的病理过程，GM6001可促进其动态平衡重新建立，在干预 tPVR的发生发展中起重要作用。