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2.1.2 原发性开角型青光眼（primary open angle glaucoma）：这一类青光眼有以下特征：①两眼中至少一只眼的眼压持续≥21 mmHg；②房角开放且具有正常外观，没有与眼压升高相关的病因性眼部或全身其他异常；③存在典型的青光眼性视神经乳头和视野损害。大多数资料表明开角型青光眼的患病率为1.5%～2%。在我国的原发性青光眼中，开角型明显少于闭角型，但近年来临床上所占的比例有所上升，可能与代谢性疾病、近视眼等的发病率增加，以及卫生保健和诊断水平的提高有关。年龄多分布在20～60岁，随年龄增大，发病率增高。具有家族倾向性。糖尿病、甲状腺功能低下、心血管疾病和血液流变学异常、近视眼以及视网膜静脉阻塞等患者是其高危人群［23］。
原发性开角型青光眼虽然前房角外观正常并且开放，但其引流房水的功能受到了损害。分子生物学研究表明开角型青光眼具有多基因或多因素的基因致病倾向性，其确切的发病机制尚未阐明。临床表现也有2种形式。
2.1.2.1 高眼压性开角型青光眼：早期几乎没有症状，只有在病变进展到一定程度时，患者才有视力模糊、眼胀和头痛等感觉。眼压波动较大或眼压水平较高时，易于出现眼胀、鼻根部酸痛。到了晚期双眼视野都缩小时，则行动不便和出现夜盲等现象。部分患者的病史回顾存在进行性近视加深为早期主要表现，常有视疲劳。早期病例视神经乳头特征性的形态改变有视网膜神经纤维层缺损，局限性的盘沿变窄以及视乳头杯凹的切迹，需要有经验的医生才能识别。病程的继续进展，视乳头的杯凹逐步扩展，最终导致杯/盘比的明显增加。到了晚期，视神经乳头呈盂状凹陷，整个乳头色泽淡白，视网膜中央血管在越过视乳头边缘处呈屈膝或爬坡状。
在诊断这类青光眼时要注意与高眼压症及生理性大视杯鉴别。前者是眼压超过正常水平，但并不出现视神经和视野的损害，长期随访提示少部分（5%～10%）高眼压症最终可能发展为开角型青光眼。另一个临床上易于与青光眼混淆的是生理性大杯凹。人群中视乳头的生理性大杯凹比率为5%～10%，约50%可以有家族性倾向。通常两眼对称，盘沿宽窄符合“ISN’T”规律，没有视盘出血、杯凹切迹和神经纤维层缺损改变，其眼压和视野均正常，随访也无进行性改变。
治疗的手段为降低眼压达到靶眼压、改善视网膜视神经血循环以及直接视网膜神经节细胞保护，主要方法有药物治疗、激光治疗和手术治疗，可以联合采用。对已有明显视神经和视野损害的病例多主张积极的手术治疗，并给予相应的神经保护治疗。
2.1.2.2 正常眼压性开角型青光眼：具有与其他类型青光眼类似的视乳头凹陷扩大和视野缺损但缺乏眼压升高的证据，国外报道约占开角型青光眼的20%～50%，尤以亚洲，特别是日本、韩国最多。流行病学调查以40～60岁年龄组最多，女性患者明显多于男性患者［3］。
早期往往由于无症状和中心视力尚好而延误，患者就诊主诉常常为视力减退和视野模糊、缺损，这时眼底视神经乳头已有明显损害改变。虽然这类患者的眼压在正常范围内，但存在日夜波动，平均眼压偏于正常范围的高限一侧(18～20 mmHg)，说明这类青光眼的视神经损害阈值较低，不能承受相对“正常”的眼压。一般认为峰值眼压不应＞21 mmHg，需进行24 h眼压监测，尤其是夜间眼压的监测。另一方面，有研究认为可能与视网膜和脉络膜血管自身调节异常所致缺血缺氧、视神经和视网膜神经节细胞的自身免疫损伤等有关。正常眼压性青光眼的易患危险因素有：近视眼，血压异常（低血压或高血压），血流动力学危象(如失血、休克)，血液流变学改变（如高血黏度等），自身免疫疾病，心血管疾病尤其是周围血管痉挛（如雷诺症，偏头痛）等。
治疗主要是降低眼压和改善循环，保护视神经。通常认为以降低原先眼压水平的1/3幅度为好。目前重视改善眼局部血供，同时应用视神经保护剂的治疗，但这方面的特效药物尚待临床评价。
2.2 继发性青光眼（secondary glaucoma） 是以眼压升高为特征的眼部综合征群，其病理生理是某些眼部或全身疾病干扰了正常的房水循环。
2.2.1 晶状体相关性的继发性青光眼：主要是晶状体溶解性青光眼和晶状体残留皮质性青光眼。
2.2.1.1 晶状体溶解性青光眼：为老年人过熟或成熟的白内障中高分子量的可溶性晶状体蛋白大量逸出，阻塞了小梁网房水外流通道所致的继发性开角型青光眼。临床表现类似急性闭角型青光眼发作，但前房房水明显闪辉(可溶性晶状体蛋白为主)，较大透明细胞(巨噬细胞)及小颗粒物在房水内循环，房水中有呈彩虹样或明显折射的胆固醇结晶颗粒是其特征。晶状体完全混浊，皮质液化，核漂浮，囊膜上有软性白色斑点。
治疗处理需针对病因摘除白内障。一般在白内障手术后青光眼可得到缓解和控制而不需施行抗青光眼手术。
2.2.1.2 晶状体残留皮质性青光眼：大多数见于白内障手术后，残留的晶状体皮质、囊膜碎片、手术中使用的黏弹剂等阻塞房水外流通道所致，但也可是手术后的炎症反应造成虹膜周边前粘连或瞳孔后粘连等，常在术后数天至数周发病。临床表现为房水中有白色晶状体皮质和（或）透明、半透明的囊膜碎片循环，房水闪辉严重，细胞游动(巨噬细胞和白细胞)明显，严重的可伴前房积脓。炎症反应明显时可有周边虹膜前粘连或瞳孔后粘连。治疗处理是药物降眼压和抗炎。如果存在多量的晶状体残留物质，则应及时手术灌注冲洗出。
2.2.2 血管疾病相关性青光眼：是一组最终以虹膜和房角新生血管为特征表现的青光眼，统称新生血管性青光眼。主要与引起眼部缺氧（尤其眼后节缺氧为主）的血管性疾病相关，原发疾病主要有视网膜中央静脉阻塞、糖尿病视网膜病变等，老年人较常见。临床见到是虹膜表面和房角有明显的新生血管膜覆盖。这种异常的纤维血管膜收缩，形成周边虹膜前粘连（房角粘闭），以及瞳孔领的色素外翻，瞳孔固定扩大。眼压升高可＞60 mmHg，伴眼痛、畏光、角膜水肿，中度到重度充血，视力常为数指～手动。新生血管性青光眼很顽固，降眼压药治疗难以见效，青光眼减压阀植入手术可获得较好效果，亦可采用全视网膜激光光凝术或冷凝术，以及睫状体破坏性手术如冷凝、热凝、光凝等手术，但往往是作为最后的选择。
【参考文献】
［１］ 赵家良,睢瑞芳,贾丽君.北京市顺义县50岁及以上人群中青光眼患病率和正常眼眼压的调查［J］.中华眼科杂志,2002,38（6）:335339.
［2］ 葛坚. 眼科学［M］.北京：人民卫生出版社，2005：248261.
［3］ Yanoff M, Duker JS. Ophthalmology［M］.2nd ed. St.Louis：Mosby，2004：14131417. 上一页 [1] [2] |
