作者：肖君华 成洪波    作者单位：广东省深圳市眼科医院, 广东 深圳 518001

　　【关键词】  青光眼

　　1   临床资料

　　患者，男性，28岁，因左眼红十余年、视物范围减小2年于2006年4月24日来我院门诊就诊。患者左眼十余年开始出现时常眼红，无眼胀、眼痛及视力下降等症状， 2年前开始出现偶有眼胀痛，睡眠欠佳时加重，并开始出现视物范围逐渐减小，未予治疗。今自觉眼胀不适的症状更为明显，遂来我院门诊就诊。患者一般情况可，幼时曾有左耳部外伤史，现左耳听力基本丧失，否认心血管、遗传、代谢及手术病史。实验室检查：血、尿常规、肝、肾功能等未见异常，乙肝、丙肝、梅毒、HIV均为阴性。体格检查：T36.5℃，R18bpm，P 72bpm，BP 130/80mmHg，Vod 1.2 Vos 1.2 Tod 14mmHg Tos 22mmHg 。双眼运动自如，眼球无突出，左眼颞侧、鼻侧球结膜上静脉迂曲扩张增粗，上、下球结膜及睑结膜未见明显异常。角膜透明，KP（-），房水清，前房轴深4CT，周边约2/3CT，瞳孔3mm×3mm，光反射（+），晶体透明，眼底视乳头色稍淡，C/D约0.9，中心反光（+），静脉稍迂曲。前房角镜检查：全部房角结构可见，未见前粘连、新生血管，小梁网色素正常；UBM检查：周遍虹膜未见膨隆，房角全周开放，脉络膜未见脱离；视野检查呈管状视野；FFA：左眼视盘下方、上方、鼻侧脉络膜血管相对较粗，可能局部血运不良；TCD提示：各血管血流回声、血流方向频谱形态可，椎基底动脉，双后动脉血流正常，双侧大脑中、前动脉血流增快，得出血管痉挛的可能；超声：双眼层次清楚，形态结构正常，视网膜中央动脉最大血流速度：左9.24cm/s,右12.8cm/s（正常值：9.7～16.32cm/s）；MR：颈内动脉颅内段、颅底Willis环、椎基底动脉、大脑前、中、后动脉等主要大血管显示良好，管壁光整，未见异常狭窄或畸形：DSA：左侧微小颈内动脉海绵窦瘘。

　　2  治疗经过

　　患者自来门诊起先后用0.5%噻吗心胺、布林佐胺、阿法根、拉坦前列素等药物一种或多种连用，效果不佳。眼压控制范围在16～25mmHg，平均18.2mmHg。4个月后视野进一步缺损，为挽救残存视野，在外院行青光眼滤过手术，术后一年眼压稳定在8-11mmHg，但2007年8月复查：左眼球结膜静脉迂曲扩张，较一年前仍有发展，上方滤过泡弥散，隆起；角膜稍干燥，BUT约8秒；前房轴深4CT，虹膜周切口通畅；瞳孔3×3，光反射（+）；晶体透明；眼底视乳头色淡，C/D＝1.0。复查视野，仍有进行性发展迹象。

　　3  讨  论

　　第一个是诊断上的疑问。本病首诊主要是排除颈动脉海绵窦瘘。从患者的眼表静脉曲张、眼压、视野结合来看，可以支持颈动脉海绵窦瘘的诊断，但患者眼球无明显突出，眼周听诊血管搏动音不明显不支持诊断；又从CT、B超、MRI、DSA的检查结果来看也不支持1-6；又患者血液检查排除了甲状腺相关眼病。综合以上结论以及眼表的表现、眼压的变化、眼底的改变，结合视野、OCT的检查得出特发性巩膜上腔静脉压增高继发青光眼的诊断。

　　第二个问题是眼压升高的机制的探讨。一般认为：当上腔静脉压显著升高超过眼压水平时，反流入Schlemn管内的血液（血浆蛋白）使Schlemn管腔内的胶体渗透压增加，抵消了原有存在于前房和Schlemn管之间的压力梯度，从而使房水经小梁网进入Schlemn管受阻（房水流畅系数C值显著降低）和眼压升高7。上腔静脉压的升高，主要与眼表的静脉曲张相关，而眼表静脉曲张目前尚无相关的报道，外科学认为静脉曲张的机理是静脉管壁病变。曲张静脉的大体改变是扩张、扭曲和伸长，失去正常的机械性特征，有些部位呈明显的片状增厚。另一些管壁则变薄和塌陷，增厚的范围可延及内膜和中膜深处。新生内膜的分布并不均匀，可见机化不良并含大量多层和成束弹力纤维的结缔组织聚集在平滑肌细胞胶原和弹力纤维(SMC)间；内弹力层断裂成碎片状，将新生内膜与中层隔开8。以及胶原组织侵入内膜和中层，替代 SMC并使其裂开；中层内胶原纤维明显增多，使呈规则片状排列的环状SMC破裂分解；正常的内弹力层消失，弹力纤维分散沉积于内膜、中层和外膜之间9。还有研究表明曲张静脉的机理是郁血和内膜作用。静脉曲张主要的原因是管壁中结缔组织异常以及SMC分化不良，失去正常的收缩能力，造成静脉内郁血、压力升高、液体外渗和缺氧等病理变化。学者们早已认识到，静脉内膜并非是血液和组织间一个被动的屏障，而是对静脉管壁的各种功能，包括SMC收缩能力(部分受肾上腺交感素控制)和增生等起重要的调控作用内膜能合成多种中介 质作用于SMC、血小板、白细胞等以调控凝血、血栓形成或炎症等生理性反应，因此，内皮细胞代谢障碍即可使静脉管壁的功能和组织结构发生病理改变。另外在外科也有基因方面的研究表明分析，曲张静脉瓣膜区表达谱中差异表 达基因共有168条，上调基因96条，下调基因72条；差异表达的基因共39条，其中上调28条，下调11条；多条细胞凋亡相关基因、细胞信号和传递蛋白基因、原癌基因和抑癌基因等均有差异表达；反转录PCR证实caspase9及 MAP3K基因及其蛋白产物在曲张静脉中差异表达。但目前，眼科学关于眼表静脉曲张尚无类似外科学的研究。

　　第三个问题是手术的时机、方式的选择。因本病是散在发病，其发生率较低，尚没有相关的研究。从本患者的治疗来看，初期未行青光眼滤过手术，患者的高眼压状态未能较好的控制，导致患者的视野缺损进行较快（从视野的进展分析），而在手术以后，患者的眼压控制在靶眼压（12mmHg）以下时,视野的缺损虽有进一步的发展，但和初期的视野缺损的进展来看有明显的减缓。个人认为可以尽早考虑手术挽救患者残存的视野。但患者上腔静脉压升高，术中大出血致盲的可能性较高，手术的风险较大，应向患者充分交代病情后，及早的手术。

　　本病例在临床较少见，患者的病情进展较为迅速。在临床工作中遇到眼表静脉曲张的患者，应尽可能地监查眼压和视野，遇到可疑病例，可以充分交代病情后考虑尽早手术。关于眼表静脉曲张的基础研究也有待于开展。

　　【参考文献】

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