2.6  治疗及转归

　　2.6.1  全部病例强化控制血糖。观察结束时血糖为7.2~12.3mmol/L，平均8.2mmol/L。

　　2.6.2  全部病例全身应用神经营养药物及促进代谢药物，局部滴用爱丽眼液，有酮症者作消酮治疗。

　　2.6.3  治疗后角膜知觉测量结果见表2。表2  治疗前、后角膜知觉测量结果尼龙线长度（略）

　　2.6.4  经过治疗，角膜上皮缺损组病人大部分修复，2例双眼睑裂区遗留1/6角膜面积点状上皮缺损。

　　2.6.5  角膜基质炎病人在严密观察及抗生素配合下小量使用糖皮质激素5例10只眼角膜基质混浊很大程度减轻，但无1例恢复完全透明。

　　2.6.6  角膜溃疡患者局部加用托百士，色甘酸二钠眼液，合并细菌感染者，使用敏感抗生素菌必治，3例分别治疗、观察了65天、72天、84天，溃疡均好转，趋于修复。值得一提的是该3例患者年龄均在65岁以上，糖尿病史近20年，已合并肾功异常，2例伴同侧面部感觉下降，尚无面瘫体征。

　　3  讨论

　　角膜是人体富含神经的组织之一，角膜神经的形态和功能与角膜生理和病理息息相关。角膜有感觉神经、交感神经，副交感神经支配。角膜神经不仅具有感觉功能，还有营养和代谢作用。一些代谢、感染性疾病均会影响其功能。糖尿病患者山梨醇通路代谢异常，使山梨醇在组织中大量堆集，由此造成细胞内的高渗状态，使细胞外液渗入引起细胞水肿，特别是雪旺氏细胞的水肿。因细胞缺氧导致神经节段性脱髓鞘和周围神经传导速度减慢。而肌醇代谢的异常使神经组织内肌醇含量减少，导致了神经兴奋传导速度下降。除此还有实验提示乙酰胆碱和P物质的含量降低亦与角膜知觉障碍有关［1］。

　　最近有学者研究发现糖尿病患者的基地复合物结构异常。其角膜上皮的基底膜和前弹力膜连接较正常差，特别是上皮修复时的滑动及有丝分裂过程较慢，这可能是部分糖尿病患者出现持续性角膜上皮缺损的病理基础之一［2］。而细胞的神经供应对正常上皮的有丝分裂亦是至关重要的。

　　角膜基质出现肿胀混浊的病人比较年轻，都伴有酮症酸中毒现象。其中一人胆固醇高达11.16mg，甘油三脂高达26087mg，提示脂代谢高度异常，加之长期糖代谢紊乱，使体内多种蛋白质过度糖化，血红蛋白的非酶促糖化和自由基增多，致红细胞膜磷脂成分改变，直接影响细胞膜的结构和功能。而糖尿病患者糖蛋白合成增多，分解减慢，微血管基底膜增厚，微血管病变发生，影响角膜周围血管网对角膜的血供和氧供。当氧供不足时，角膜易产生过量的乳酸，导致角膜基质肿胀混浊。酮症酸中毒时，由于无机酸生成过量，细胞活性降低，细胞渗透性改变，诱发角膜基质水肿混浊。

　　由于糖尿病的多重代谢异常引发角膜神经营养作用降低，代谢障碍，角膜周围血管网血液供应的低下，导致神经营养性角膜炎的出现。全身的蛋白质代谢紊乱，肌肉和肝脏蛋白质合成减少，分解增多，使机体呈负氮平衡状态，抵抗力差，易感染，难修复，加之胶原酶的活性增高，可发生角膜基质的溶解现象，故形成难愈合的角膜溃疡。

　　4  小结

　　综合观察糖尿病性角膜病变，我们发现这样一个病理过程，角膜知觉减退是糖尿病性角膜病变的基本病变；而持续性角膜上皮缺损则是病变进一步发展的结果，使角膜上皮屏障作用减低或丧失。当患者血糖控制不良，脂肪分解加速，乳酸浓度增高，角膜基质肿胀、混浊。长期的神经代谢营养障碍，必然会引起角膜上皮糜烂。因角膜知觉减退，甚至丧失，患者自觉症状轻微，延误诊治，从而发展成角膜溃疡，且易继发感染致眼内炎。

　　参  考  文  献

　　［1］McCaleb ML，McKean ML et al.Intervention with the aldose reductase inhibitor tolrestat，in renal and retinal lesions of streptozotocin diabetic rats［J］.Diabetologia，1991，34（10）：695-701

　　［2］Ignat F，Iocanuc.Evolution of ocular infection in diabetes mellitus patients［J］.Oftalmologia，2002，53（3）：74-77

　　作者单位：黑龙江省大庆油田总医院眼科（刘芳、付晶、杜金红）；病案室（杜金梅）

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