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2结果
所有65例外伤性继发性青光眼，入院时平均眼压40±5mmHg，经治疗后出院时平均眼压15±4.5mmHg，眼压6～21mmHg者55例(85%);眼压>21mmHg者10例(15%);出院时视力提高56例(86%)，视力下降4例(6%)。其中单纯药物治疗15例(23%)，药物治疗+前房冲洗术10例(15%)，药物治疗联合手术治疗40例(62%)，2例玻璃体出血者，2wk内并发了视网膜脱离，转上级医院行玻璃体切除手术。
3讨论
眼外伤所致继发性青光眼目前尚无具体的分类标准，我们根据病因及临床表现将其归纳为眼内出血、房角挫伤、晶状体损伤和眼球穿通伤术后四种类型。不同类型有不同的发病机制及治疗方法。(1)眼内出血包括前房出血和玻璃体出血。前房积血继发眼压升高是由于红细胞、血小板和纤维蛋白阻塞小梁网或直接挫伤房水排出通道所致[2]。首先采用药物治疗，8例患者随前房积血吸收后眼压得以控制，4例前房仍有较大凝血块，行前房冲洗术后眼压得以控制，3例1wk内发生继发性出血，眼压持续>40mmHg，后行小梁切除术。玻璃体出血包括溶血性青光眼和血影细胞性青光眼，多发生在玻璃体出血后1wk～1mo，其发生机制为吞噬了血红蛋白的巨噬细胞和退变的红细胞阻塞了小梁网，房水流出受阻而使眼压升高，此类青光眼大部分通过药物治疗和前房冲洗能控制眼压5例;2wk后视力不提高、眼压未控制者2例，并发了视网膜脱离者2例，转上级医院行玻璃体切除术或联合滤过手术。(2)房角挫伤,眼外伤房角后退所致的眼压升高有两个高峰期，一是伤后1a内，二是在伤后10a以上更长时间，早期原因是小梁组织水肿，炎症介质释放和组织碎片阻塞等导致房水循环受阻;而迟发型青光眼是钝挫伤后数年小梁组织增生或退行性改变所致的小梁间隙及Schlemm管闭塞，使房水外流受阻，眼压升高[3]。首先采用药物治疗，本组病例中5例采用药物治疗5～15d后眼压恢复正常，严重房角后退的患眼，需行滤过手术。外伤性房角后退是造成滤过手术失败的危险因素[4]。本组病例中，我们行滤过性手术治疗12例患眼，随访3～6mo，其中3例术后眼压>21mmHg，进行了第二次手术治疗，余9例眼压控制在6～21mmHg。(3)晶状体损伤,晶状体囊膜破裂后，晶状体皮质漏入前房，吞噬了晶状体蛋白的巨噬细胞以及大分子晶状体蛋白均可阻塞小梁网，使房水外流受阻，眼压升高。晶状体脱位分为半脱位、全脱入前房、全脱入玻璃体3种情况，均可造成瞳孔阻滞，使前房变浅，房角关闭，眼压升高。对于晶状体全脱入前房或嵌顿于瞳孔区、全脱入玻璃体腔及晶状体囊膜破裂前房有皮质者，药物治疗往往无效，应尽快手术摘除晶状体。对于晶状体半脱位者，可行药物保守治疗，密切观察眼压情况，若眼压不能控制，则实行晶状体摘除联合前段玻璃体切除或再联合小梁切除术[5]。晶状体摘除加前段玻璃体切除，术后眼压控制率较高，手术并发症相对较低[6]。本组治疗了12例患眼，10例眼压恢复正常。(4)眼球穿通伤术后继发青光眼由于眼球穿通伤造成瞳孔闭锁、虹膜广泛后粘连、晶状体膨胀等均形成瞳孔阻滞，或炎性产物阻塞小梁网、炎症累及小梁网或发生周边前粘连，房水外流受阻，导致眼压升高。本组病例均行了虹膜周边切除加小梁切除，其中6例做了青光眼白内障联合手术。7例眼压控制良好，但有2例眼压仍高，后进行了玻璃体切除联合滤过手术，眼压控制。
眼外伤性青光眼由于受眼外伤和继发性青光眼的双重影响，加之眼外伤本身对视神经有不同程度的损伤，因此对视功能的损害极大。在治疗眼外伤和继发性青光眼的同时，应包括对视神经的保护性治疗，目前国内外在治疗青光眼的同时，正在研究包括对视神经的保护性治疗。β1受体阻滞剂贝特舒，除降眼压外，尚可增加视神经血流量，α2受体激动剂阿法根也有一定神经保护作用。中草药如益脉康、银杏叶等具有神经保护作用，在临床中可以加以应用。
【参考文献】
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3刘娅利，陈晓明.青光眼手术治疗的历史和现状.国际眼科杂志2006;6(6):13781381
4刘波，葛萘，马海华.眼球钝锉伤继发性青光眼48例分析.中国误诊学杂志2005;4(2):337338
5李武军，丁艳林.复合式小梁切除术治疗外伤性晶状体半脱位继发青光眼.国际眼科杂志2006;6(4):933934
6王卫群，孔令训，张效芳.眼外伤早期继发青光眼的临床分析.中华眼科杂志2005;41(5):439442· 上一页 [1] [2] |
