3讨论
CNV是多种视网膜疾病的一种共同结果,发生机制不明,目前已证实,损伤Bruch膜、扰乱视网膜色素上皮(RPE)细胞的ECM(细胞外基质)或扰乱内源性抑制剂,是CNV生成的条件[2]。病理性近视出现CNV的潜在原因可能以黄斑部视网膜缺血缺氧、从而产生血管生成因子刺激脉络膜毛细血管新生,形成视网膜下新生血管[3]。这些新生血管韧性很差,容易造成渗出或出血,可引起色素上皮或视网膜神经上皮脱离,最终形成纤维血管瘢痕,导致外层视网膜组织损害[4]。
光动力疗法选择性的作用于病变的CNV而保留正常视网膜神经上皮几乎不受损伤,其主要作用机制为光敏剂选择性地结合于病变组织,经特定波长的光照后发生光化学反应,达到破坏病变组织的目的。现有实验研究表明,PDT治疗早期正常视网膜组织可出现一定的形态学改变[5-7],这些早期形态学上的改变是否对病理性近视的CNV患眼黄斑区功能产生影响,以及PDT治疗能否在早期改善病理性近视CNV患眼黄斑区功能,国内文献鲜有报道。
mfERG因其直观性、敏感性和微创性已成为评价后极部视网膜功能最有效的电生理学方法,其一阶反应主要反映视网膜对亮度改变的近线性反应,表达了外层视网膜的局部反映[8],能较为敏感的反映出早期黄斑区微小的功能变化。在既往的研究中,有关近视对mfERG影响的报道较少。Kawabata 等[9]和孙秀英等[10]都报道随近视加重,mfERG 6环一阶平均反应的反应密度逐渐降低,近视程度越重,反应密度降低越明显,而潜伏期则不随近视程度而改变。本研究中我们观察到中心凹下CNV组:治疗后1和3mo时mfERG3~5环N1,P1波振幅密度值与治疗前均显著提高,旁中心凹CNV组治疗后1wk和1mo3~5环N1、P1波振幅密度值与治疗前对比均有明显提高,3mo3~4 环N1,P1波振幅密度值提高明显,两组治疗前后N1、P1波潜伏期各个时间点均无统计学差异。而姜利斌等[11]在应用多焦视网膜电图技术观察CNV患眼16例(17眼)CNV患者PDT治疗前和治疗后3d,1wk及3mo时的mfERG各环N1波、P1波的振幅密度与治疗前比较无明显差异。因为mfERG的值受多种因素影响,年龄和屈光不正是最主要的影响因素[12-17],我们推测这一不同结果的造成可能是由于姜利斌观察的患者未对CNV病因分类,混杂有湿性型老年黄斑变性、中心性渗出性脉络膜视网膜变性和高度近视,也未将年龄因素考虑在内。本研究纳入的患者年龄均在50岁以下,平均43.68±6.12岁,避免了年龄因素的影响,仅针对病理性近视单一病种PDT治疗前后mfERG各环N1波、P1波的振幅密度和潜伏期进行观察,患者均为高度近视,从而也排除屈光状态对mfERG结果的干扰。
根据我们观察的结果,我们认为PDT治疗能有效改善继发于PM的CNV患眼中心凹外的视功能,对旁中心凹CNV和中心凹下CNV患眼视网膜外层功能均无明显损伤性影响,显示PDT治疗能够稳定CNV患眼黄斑部视网膜的功能。多焦视网膜电图可对近视性CNV患者的视功能进行定量测定,并可通过三维图立体、直观地了解病变情况,对近视性CNV患者治疗效果的评价有一定价值。
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11姜利斌,金陈进,吴乐正,文峰,黄时洲,吴德正.光动力疗法治疗脉络膜新生血管性疾病的多焦视网膜电图改变.中国实用眼科杂志,2004;22:607-610
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