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2.2 视网膜各层厚度及形态的观察 正常对照组大鼠视网膜各层结构完整，排列整齐；各层厚度见表3、4、5；模型组大鼠视网膜节细胞层（GCL）水肿结构松散，内丛状层（IPL）厚度变薄且出现空泡水肿，内核层（INL）厚度变化不大，但个别细胞核固缩，外丛状层（OPL）厚度无明显变化，无水肿出现，外核层（ONL）厚度无变化，细胞核无固缩，排列整齐，各层厚度见表3、4、5。其中，IPL和INL厚度与正常对照组比较具有显著性差异（P<0.05）。
加药对照组大鼠视网膜形态及厚度变化与模型组类似，GCL水肿松散，IPL变薄且出现水肿，INL厚度变化不大，个别细胞核固缩，OPL厚度无变化；ONL厚度正常，细胞核排列整齐，各层厚度见表3、4、5；模型加药组大鼠视网膜GCL水肿不明显，细胞核排列较整齐，IPL厚度变化不明显个别位置空泡水肿，INL、OPL、ONL厚度无变化，细胞核无固缩，排列整齐，各层厚度见表3、4、5。其中，IPL和INL厚度与加药对照组比较具有显著性差异（P<0.05）。
表3 IPL厚度比较（略）
注：*与正常对照组比较，P<0.05；＃与加药对照模型组比较，P<0.05
表4 INL厚度比较（略）
注：*与正常对照组比较，P<0.05；＃与加药对照模型组比较，P<0.05
表5 ONL厚度比较（略）
注：*与正常对照组比较，P<0.05；＃与加药对照模型组比较，P<0.05
3 讨论
本实验通过建立大鼠的青光眼模型，研究了灯盏细辛对青光眼导致的视网膜损伤起怎样的保护作用。青光眼是一种临床常见的疾病，也是一种重要的致盲眼病。临床及基础研究证明青光眼是由于各种原因导致的眼内压升高导致视网膜中央动脉缺血，引起中央动脉供血的视网膜INL、GCL、IPL等处损伤，尤其是GCL由于缺血导致的细胞凋亡，这也是青光眼致盲的主要原因。灯盏细辛在临床广泛用于治疗青光眼，能对患者的视野起到一定的保护作用。我们的研究表明灯盏细辛可以减轻大鼠高压眼对视网膜，特别是视网膜神经节细胞的损伤，从而对大鼠实验性青光眼有一定的保护作用。
我们认为这与灯盏细辛对细胞凋亡有一定的抑制作用有关。很多研究都证明灯盏细辛可以抑制细胞凋亡的发生。灯盏花注射液的有效成分是灯盏花素，徐光等［5］的研究表明，灯盏花素是在黄芩素的4位接上一个羟基，其对蛋白激酶C（PKC）有很强的抑制作用，灯盏花可防止缺血诱导的PKC的移位激活。而PKC的激活参与了缺血诱导神经元凋亡，其具体机制如下：①PKC激活促进了缺血条件下神经元的钙超载［6，7］；②PKC可以激活PLA2和PLD，使自由基生成增加，促进了神经元的凋亡；③PKC激活cfos表达参与了神经元的凋亡；④PKC激活通过血管机制，加重缺血缺氧促进了神经元的凋亡。灯盏花可以防止缺血诱导的PKC激活，从而起到防止缺血诱导神经元凋亡的作用。此外，还有研究证明灯盏细辛可以降低半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性表达的细胞数量［8，9］，起到防止缺血诱导的细胞凋亡。
由此可见，灯盏细辛对于缺血诱导的细胞凋亡的抑制作用是多途径的，它可能是一种有效的治疗保护青光眼视网膜节细胞的药物。
【参考文献】
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