李凡 庄菁 刘璇 刘志平 Kaminsk Joseph M Summers James Bradley

　　王智崇 葛坚 余克明

　　中山大学中山眼科中心国家重点实验室 National Institute of Allergy and Infectious Diseases Division of Allergy Immunology and Transplantation Department of Radiology University of South Alabama United States of America 510060

　　目的：验证氯化锂对原代培养SD乳鼠视网膜神经细胞的保护作用，并从DNA非同源末端连接的角度，对其神经保护作用的分子机制进行初步探讨。

　　方法：原代培养SD乳鼠视网膜神经细胞，去血清处理，比较不同浓度氯化锂作用下神经细胞突起长度的差异;琼脂糖凝胶电泳检测神经细胞DNA的完整性;RT-PCR、western blot测定DNA Ligase IV mRNA水平及蛋白水平表达的变化;通过质粒pEGF-N1转染，流式细胞仪检测GFP表达，检测神经细胞DNA修复效率。

　　结果：氯化锂可促进缺血状态下SD乳鼠视网膜神经细胞突起的生长，呈剂量相关性;DNA电泳显示氯化锂可促进神经细胞修复，提高缺血状态下视网膜神经细胞DNA的完整性;氯化锂可提高DNA Ligase IV mRNA水平及蛋白水平的表达;氯化锂可提高视网膜神经细胞DNA修复效率。

　　结论：氯化锂可通过促进神经细胞DNA非同源末端连接，对缺血状态下原代培养的SD乳鼠视网膜神经细胞起到保护作用;其中DNA Ligase IV发挥着重要作用。本研究阐明了氯化锂的神经保护作用的另一分子机制。