身体的所有器官或组织都具有针对病原体的免疫保护功能，眼也不例外。然而，眼的免疫表达在许多方面不同于其他器官和组织，其独特性的维持依赖于极其复杂的调控因素。由于阐明其调控机制对于了解相关疾病的发病机制以及发展新的防治策略具有重要的临床意义，所以目前有关该问题的研究已成为眼科学领域的研究热点之一。

　　1　眼免疫调控的研究历史［1，2］

　　19世纪70年代，Doorremal发现某些人类肿瘤细胞可以在兔眼前房存活。20世纪40年代，Medawar发现种植于眼前房的移植物可以存活较长的时间。他将此现象称为“免疫赦免(immune privilege)”，其意指移植到该部位的移植物可以不遵循排斥反应的基本规则。他推测：(1)接种于这些部位的外源性移植物与免疫系统发生了隔离；(2)由于处于免疫无视状态，所以不能激发有效的抗移植物免疫。

　　在本世纪70年代早期，Kaplan等再次观察了皮肤和甲状腺组织在近交系大鼠眼前房内的命运，证实这些同种异体移植物在眼内可以存活相当长的时间。更为重要的是，发现：(1)移植受体的免疫系统可以通过产生抗体识别这些移植抗原并与之发生反应；(2)但移植受体针对移植抗原的细胞免疫反应则受到削弱。这些发现否定了早期Medawar将免疫无视作为免疫赦免基础的假说。种植于赦免部位的移植物能触发全身性抗体反应，这提示移植抗原发生了逃逸并被免疫系统所接受。因此，眼局部缺乏淋巴管引流并不意味存在抗原逃逸的屏障。另外，赦免部位的移植受体存在抗原特异性细胞免疫反应的缺陷，这意味着从赦免部位逃逸的抗原改变了免疫系统的反应途径。因此，免疫赦免的现代概念认为免疫赦免起因于主动的免疫调控，而非被动的抗原隔离。

　　本世纪80年代，Niederkon等［2］使用表达于肿瘤的移植抗原在大鼠进行的研究进一步证实了Kaplan等人的研究结果。另外，这些研究导致了前房相关免疫偏离(anterior chamber-associated immune deviation,ACAID)现象的发现。ACAID是指在前房种植抗原后所激发的一种独特的偏离式免疫反应，表现为(1)抗原特异性介导迟发型超敏反应(delayed-type hypersensitivity,DTH)的T细胞和分泌补体固定性抗体反应的抑制；(2)但却保留了细胞毒T细胞和分泌非补体固定性抗体的B细胞反应；(3)另外，还产生了抑制DTH诱导和表达的调节性T细胞［3-5］。

　　2　ACAID的调控机制

　　目前认为ACAID是形成和维持眼免疫赦免状态的主要部分。其诱导机制的关键环节还不完全清楚。一般认

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