细胞则失去分泌γ-IFN的能力。同样，在房水存在下发生活化的T细胞也不能分泌γ-IFN。但是，在这种情况下，反应的T细胞则以自分泌形式分泌TGF-β。有人提出确证，持续接触α-MSH的T细胞，在接触TGF-β后可造成该T细胞失去分泌γ-IFN的能力，但却获得分泌TGF-β能力。另外，在房水存在下通过TCR活化的T细胞将发生无能化(anergy)。无能化的T细胞即使在无房水存在下再次通过TCR刺激也不能使其活化。更为重要的是，这些“调节性”T细胞分泌的TGF-β可以抑制其他T细胞针对抗原刺激发生的反应［20］。因此，房水通过TGF-β2和α-MSH的联合作用不仅抑制了炎性T细胞的活化，而且促进产生了新的调节性T细胞群体以抑制其他T细胞。这种“放大”效应对于眼组织遭到共栖微生物或创伤刺激后通过恢复局部免疫抑制状态以重建局部微环境起着关键性的作用。

　　3.3.2.3　神经肽　在房水中还存在某些神经肽，如降钙素基因相关多肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)，但其确切功能尚不完全清楚。目前发现CGRP对活化的巨噬细胞具有强烈的抑制作用，可通过抑制NO合成酶的活性抑制活化巨噬细胞产生免疫性炎症介质NO［13］。VIP对T细胞的增殖具有显著的抑制作用［21］。

　　3.3.2.4　其它细胞因子　在房水中也存在较高浓度的巨噬细胞迁移抑制因子(migration inhibitory factor,MIF)。最近发现该因子对NK细胞的裂解活性具有强烈的抑制作用，特别是NK细胞与靶细胞接触4h之内的急性裂解［22］。房水也含有高于血浆的游离性皮质醇，因为房水中仅含有微量的皮质醇结合球蛋白［23］。但是，皮质醇在眼内微环境中的确切作用还不清楚。同样，在房水中还含有IL-10。IL-10在ACAID的诱导中起着一定的作用。但是，有关IL-10的来源和作用尚有待进一步研究。在房水还含有具有抑制补体活性的分子。最近，在房水内还发现存在一种小分子量(＜1 000道尔顿)的物质，该分子对抗体依赖性补体活化的早期，即C1q阶段，具有抑制作用。另外，在房水中还含有其他既可抑制经典途径又可抑制旁路途径的抗补体活性分子［24］。

　　3.4　眼实质细胞表达的表面分子　免疫系统除借助可溶性分子(如生长因子、细胞因子、介质和神经肽)作为重要的调节工具外，细胞表面分子在免疫调控中也起着关键性的作用。目前发现与眼免疫调控有关的表面分子主要有Fas配体(Fas ligand,FasL)、主要组织相容性复合体抗原(major histocompatibility complex,MHC)和膜性补体调控分子。

　　3.4.1　FasL　FasL基础性表达于眼实质细胞：包括角膜内皮细胞、虹膜睫状体上皮细胞、视网膜色素上皮

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