细胞和神经网膜［25］。该分子是一种膜内在蛋白，在细胞浆区具有“死亡”功能区。当Fas+细胞与FasL+细胞发生交互作用时，就会诱导前者发生凋亡而死亡。静止的T淋巴细胞属Fas-细胞，该细胞一旦活化，将转化为Fas+细胞。Ferguson等［26，27］证实眼组织基础性表达的FasL可以导致入侵眼组织的Fas+炎性T细胞发生凋亡。通过此种方式，可以删除攻击和破坏眼组织的活化性T细胞，从而使眼组织避免发生损伤。最近，Stuart等［28］和Yamagami等［29］使用CD95或其配体缺陷小鼠证实，2种分子对于免除正位角膜移植的排斥反应也起着重要的作用。因此，通过Fas依赖机制删除攻击性T细胞也是眼免疫赦免的重要机制之一。

　　3.4.2　膜性补体调控分子　眼实质细胞还基础性表达某些膜性补体调控分子，如CD59、CD46和膜辅助因子蛋白(membrane cofactor protein)［30］。这些分子可能通过与房水中可溶性补体抑制剂协同作用阻断补体的活化和在眼组织中的沉积，从而避免发生抗体依赖性炎症反应。

　　4　眼免疫赦免的合理性和复杂性

　　从表面看，单纯地描述和了解眼的免疫赦免现象没有任何意义，但在这些现象的背后有着极其重要的生理学意义。在过去20a，眼免疫学家逐渐意识到眼的免疫是一把“双刃剑”。一方面，免疫保护对于维持器官的完整性免受病原体入侵起着关键性的作用。另一方面，免疫保护通常通过动员宿主的某些非特异性防御机制来完成。但是，这些非特异性机制常因致炎症性而造成周围无辜组织的破坏。然而，对于结构精致的眼组织，细微的破坏就意味着视轴的扭曲或盲眼。因此，在眼局部必须存在某些特殊的免疫调控或限制因素。目前认为，免疫郝免是一种进化适应，由眼和免疫系统共同参与的偏离式反应就是应此目的的重要机制之一［31］。

　　然而，眼的免疫赦免是由多种因素建立和维持的，将其单纯地归因于某一因素是不正确的。例如，Fas和FasL缺陷小鼠并没有因为凋亡途径受阻而出现显著的眼部异常和淋巴细胞浸润，也没有因为具有野生型小鼠同样水平的可溶性因子而阻断炎细胞的广泛扩散［25］。因此，重要的是确立所有参与成分之间的互作机制。总之，从这些研究中可以得出一个结论：免疫赦免并不只涉及物理屏障的被动过程，而且还有通过多重机制及其相互作用来保护眼局部免受剧烈炎症反应的主动调控过程［3］。

　　5　眼免疫调控机制的未来研究方向

　　在过去20余年，对眼免疫调控和免疫赦免的特征已进行了许多研究。其中某些细胞和分子机制已得到阐

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