3.2.3　APC的独特分布及其功能［12］　角膜上皮层中央缺乏Langerhans细胞或其他骨髓来源的细胞。当实验性诱导Langerhans细胞向角膜中央发生迁移时，接种于前房的抗原将不能诱导ACAID。而虹膜和睫状体的上皮和基质层虽然存在类似Langerhans细胞的树枝状细胞，但这些细胞不具有正常活化同种异体反应性T细胞的作用。另外，将收集于虹膜和睫状体的树枝状细胞在体外与抗原孵育后，可以产生诱导ACAID的信号。因此，眼内骨髓来源的APC完全不同于其他部位的APC，其功能的偏离导致了眼的免疫赦免。

　　3.3　局部免疫抑制微环境

　　3.3.1　房水的免疫抑制功能［13，14］　长期认为眼内微环境具有免疫抑制性，其中房水是主要的抑制成分。业已证实，房水具有强效的免疫抑制功能，主要表现在：(1)抑制淋巴细胞的活化和增殖；(2)抑制活化T细胞分泌γ-IFN;(3)抑制细胞毒T细胞的功能分化；(4)抑制巨噬细胞产生一氧化氮(nitric oxide,NO)；(5)阻止NK细胞向靶细胞释放裂解信号。

　　3.3.2　房水的免疫抑制因子　导致房水免疫抑制活性的主要来源是眼组织本身分泌的某些分子，包括细胞因子、生长因子和神经肽。

　　3.3.2.1　转化生长因子-β　转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)是首先被鉴定的房水免疫抑制因子［15，16］。房水中存在的TGF-β是同种型TGF-β2，且大部分呈潜活形式。当处于成熟或活性形式时，TGF-β2对T细胞的活化具有显著的抑制作用，既抑制淋巴细胞的增殖又抑制其细胞因子的产生。另外，TGF-β2的活性形式也可抑制NK细胞对靶细胞的裂解。TGF-β2也可影响APC的功能。当巨噬细胞和树枝状细胞在体外与TGF-β2接触后再添加蛋白抗原则使其丧失活化Th1型T细胞的原始动力；与此相反的是，受刺激的T细胞则发生增殖并分泌Th2细胞因子［17，18］。TGF-β2对APC的影响可能具有多重性：(1)受处理的细胞以自分泌形式分泌大量的成熟型TGF-β2；(2)产生IL-12的量显著减少；(3)不表达CD40。当APC在TGF-β存在下接触抗原后，将其通过静脉途径过继转移至同基因处女鼠，则受体鼠将获得抗原特异性ACAID的能力。使用房水处理的APC具有同样赋予受体鼠产生抗原特异性ACAID的能力。因此，房水的许多免疫抑制特性应归因于存在TGF-β2。

　　3.3.2.2　α-黑色素细胞刺激激素　在房水中还存在其他具有免疫抑制性的细胞因子，其中主要的是α-黑色素细胞刺激激素(α-melanocyte stimulating hormone,α-MSH)［19］。然而，房水中α-MSH的正常浓度对T细胞的增殖并无影响，但却显著影响T细胞反应的性质。在α-MSH存在下，通过T细胞受体(T cell receptor,TCR)刺激的T

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