美国医学会眼科杂志中文版 1999年第2期第11卷 临床实践
作者：刘 湛
Angle-closure Glaucoma Associated With Occult
Annular Ciliary Body Detachment
Jeffrey M. Liebmann, MD; Robert N. Weinreb, MD; Robert Ritch, MD
设计：系列病例。
背景：青光眼病例第三评估中心。
方法：应用高分辨率眼前节超声生物显微镜、检眼镜和B型超声扫描图对临床诊断为术后恶性青光眼的6例患者的6只眼进行了检查。
结果：6只眼均为高眼内压，浅前房；1例以上患者接受虹膜切除术，均无浆液性或出血性脉络膜脱离。超声生物显微镜检查发现每眼均有环状睫状体脱离。观察中4只眼经局部药物治疗者前房加深，眼内压下降，睫状体脱离消失。有2只眼施行了睫状体上液引流术。
结论：隐蔽性环状浆液性睫状体脱离可以引起手术后闭角型青光眼。在临床上对其本质与恶性青光眼是难以区别的。超声生物显微镜有利于诊断。
恶性青光眼（睫状体阻滞性青光眼或房水错向）是一种尚不完全清楚的、内眼手术的严重并发症。首次由von Graefe在1869年描述1，这种继发性闭角型青光眼的特征是眼内压升高、浅前房、开放的虹膜切除口及通过检眼镜或B超检查正常的后段解剖结构。虽然是相对不常见的术后并发症，但经常需要两次手术，而且长期视力结果是不佳的，存在着不同程度的疾病严重性。
对于这种疾病的解剖学及病理生理学的了解还很少，Shaffer2是第一位提出在恶性青光眼中房水分流入后段的人，他将此归因于由异常玻璃体睫状体结构引起的正常前房房水的阻滞，以后将此描述并拼成一新的名词——睫状体阻滞性青光眼3。Epstein等4提出玻璃体向前移位与虹膜及睫状体相贴是引起房水向后分流的原因。他们推测这可能与玻璃体前界面增厚有关，而且能在摘出的人类和动物眼中通过人为提高眼内压表明房水通过完整的前段玻璃体的阻力4。后段房水的蓄聚推动睫状体与前段玻璃体前移，使前房变浅，并引起继发性闭角型青光眼。
虽然绝大多数恶性青光眼发生在慢性闭角型青光眼滤过性手术之后，但这种情况可发生在多种眼科手术操作之后，包括白内障囊内摘出术5，伴后房型人工晶状体植入术的白内障囊外摘出手术6～10，经巩膜的Nd∶ YAG睫状体光凝固术11，激光虹膜切开术12和激光松解巩膜瓣缝线13，14。也有报道恶性青光眼可由视网膜中央静脉阻塞15。早产儿性视网膜病变16以及数月或数年以前曾接受过滤过手术而用匹罗卡品治疗所引起14，17，18。
对于恶性青光眼的药物治疗包括表面用类固醇以减少炎症，强力睫状肌麻痹以回复向前旋转的睫状体，抑制房水以及使用高渗剂使玻璃体减压2，19～21。如果症状是急性的并证明药物治疗不足以降低眼内压和开放房角，那么可以使用氩激光周边虹膜成形术以阻断其发作22。
恶性青光眼的手术治疗包括穿破玻璃体前界面以解除玻璃体睫状体阻滞。无晶状体眼或人工晶状体眼的治疗选择为Nd∶YAG激光的玻璃体前界面切开以消除此液体屏障，使前、后段压力相等6，23～27。Brown等6报道了该技术在1只无晶状体眼中的成功应用。Chandler等28描述的玻璃体前界面切开术或玻璃体切除术5，7，29也是可选的。
与眼内压升高有关的术后前房变浅的鉴别诊断包括房水错向、瞳孔阻滞、脉络膜出血及脉络膜渗漏伴有睫状体向前旋转和继发性闭角型青光眼。我们评价一组仅在超声显微镜下才能发现的继发闭角型青光眼的、有环形睫状体上间隙渗漏的患者，此种继发性闭角型青光眼的表现与恶性青光眼在临床上是难以区别的。
患者与方法
在小梁切除术后2周内评价所有患者。恶性青光眼的临床诊断需有浅前房。一处或多处的虹膜切除口以及眼内压升高。对每一只眼进行裂隙灯显微镜、检眼镜、B超声以及超声活体显微镜检查。
高频率、高分辨超声活体显微镜（加州，圣兰多，Humphrey仪器公司）的装备与技术已在别处详尽描述30，31。我们的商业性提供设备使用1台50MHz换能器，取得大约50μm的分辨力以及4～5mm的组织穿透力。在标准室内照明条件下对所有患者在仰卧位进行扫描。让患者用对侧眼固视1处天花板上的目标以保持调节和固视。表面麻醉后，装入一20mm视杯，并装满盐水溶液32。在12-，3-，6-及9-点钟位取得图像。通过角膜、虹膜睫状体、前房角及周边巩膜时取得横切面图像以表明它们结构上的关系。
病 例 报 告
例 1
一位68岁西班牙裔妇女，有晶状体眼，因慢性闭角型青光眼双眼已行过开放的激光虹膜切开术，右眼进行了伴周边虹膜切除的无并发症小梁切除术。术后第1天，前房深度中等，眼内压为9mmHg。术后右眼滴剂包括0.25%东茛菪碱每日2次，妥布霉素每日4次，及1%醋酸泼尼松龙每2小时1次。4天后，前房变浅，虹膜角膜360°贴合，直至虹膜小环。手术的和激光的虹膜切除口都开放，滤枕低平，没有渗漏，眼内压为18mmHg。由于介质混浊不能使用间接检眼镜检查，接触B超检查后段无异常，诊断为恶性青光眼。匹罗卡品点药次数增加到每日4次，试图以2%乙酰环戊苯点眼并不能改变前房深度,超声显微镜显示睫状体上间隙积液（图1～3），无瞳孔阻滞存在。2天后，前房仅在中央部保持形成。患者接受0.25%东莨菪碱每日4次，1%醋酸泼尼松龙每小时1次，0.5%噻吗洛尔每日2次及持续给予醋氮酰胺的治疗方案。眼内压为24mmHg，睫状体脱离的表现没有改变。开始口服泼尼松治疗，80mg，每日1次并让患者住院。2天后，检查及眼内压无改变。由于前房极浅，患者接受了在鼻下和颞下象限角膜缘后约3.5mm睫状体上间隙进行渗液引流，并使用粘弹剂恢复前房。术后，在药物治疗逐渐减少的同时前房保持深度，再次手术后的低眼压逐渐升高到约12mmHg，并保持在这个水平。
图1 睫状体上间隙积液（星标）导致睫状体（CB）与自其与巩膜突（黑箭头）相接处前旋（白箭头）。角膜（C）与巩膜（S）可见
图2 房角（黑箭头）关闭。虹膜（I）紧靠于周边角膜（C）。晶状体（L）紧贴在虹膜后。CB表示睫状体；S为巩膜
图3 中央前房（AC）浅。C表示角膜；L为晶状体
例 2
一位77岁、伴慢性闭角型青光眼且行过激光虹膜切开术的有晶状体黑人男子，左眼接受了周边虹膜切除和无并发症的小梁切除术。术后，存在渐进性眼内压升高及前房变浅。术后4天，眼内压为20mmHg，并出现广泛的虹膜角膜贴合，眼底镜及B超结果正常，超声显微镜显示环形睫状体脱离。应用睫状肌麻痹剂与抑制房水生成的药物治疗后，前房渐进性加深至正常深度，眼内压回复到10mmHg。
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