【摘要】 目的 探讨糖尿病视网膜病变早期综合治疗的意义。方法 对25例36眼糖尿病视网膜病变患者的临床治疗过程和结果进行回顾分析。结果 随访6年，视力提高≥2行10眼，占27．8%，17眼视力无变化，占47．2%，9眼视力下降，占25．0%，新生血管消退32眼，占88．9%。无明显严重并发症。结论 早期综合治疗糖尿病视网膜病变，可以控制或减轻糖尿病视网膜病变的进展，大部分病人可保存良好的视功能，激光光凝是目前治疗糖尿病视网膜病变最有效的方法。
【关键词】 糖尿病视网膜病变；激光光凝；玻璃体切割术；综合治疗
糖尿病是一种影响全身各个脏器和组织血管的糖代谢紊乱的内分泌性疾病。可以导致各种眼部并发症，糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)为糖尿病的严重并发症之一，是美国等发达国家4项主要致盲疾患之一[1]。近年来，随着生活水平的提高，膳食结构的改变，生活模式的日益现代化及社会的老龄化，我国的糖尿病患者逐渐增多，糖尿病视网膜病变也越来越多，目前也正成为我国主要致盲眼病之一，防止糖尿病患者视力减退和盲目已成为防盲治盲的重要课题。
我院是离退休老干部的保健单位，糖尿病患者较多，我们对部分单纯性糖尿病视网膜病变患者进行了治疗和跟踪随访，现分析报告如下。
1 临床资料
1．1 一般资料 单纯性糖尿病视网膜病变25例36眼，男24例，女1例，双眼11例，单眼14例，年龄55~79岁，治疗前视力≥0．5者12例21眼，≤0．5≥0．3者13例15眼，平均视力为0．5+~0．26。胰岛素依赖型6例，非胰岛素依赖型19例，病程8~24年不等，视网膜微血管瘤或出血点在1~2个象限内者19例27眼，>2个象限者6例9眼。随访时间6年。
1．2 治疗
1．2．1 治疗方法 氩离子激光全视网膜光凝17例25眼，黄斑局部光凝5例8眼，玻璃体切割加光凝3例3眼。同时辅以常规药物治疗。
1．2．2 疗效评定标准 国际视力表查远视力，增加≥2行为提高视力，视力减少≥2行为视力下降，否则为视力无变化；原有新生血管消退，未出现新的新生血管，未发生玻璃体积血为治疗有效。
2 结果
2．1 视网膜光凝术后视力变化 视力提高≥2行10眼，占27．8%，17眼视力无变化，占47．2%，9眼视力下降，≥3行，占25．0%％，其中有1例病人玻璃体积血，3例4眼经治疗后向增殖型糖尿病视网膜病变发展。
2．2 视网膜光凝术后新生血管的变化 全视网膜激光光凝术后眼底检查和眼底荧光血管造影检查，有3眼新生血管未消退，1眼发生玻璃体积血，3眼行玻璃体切割手术，术中辅以光凝，2眼新生血管部分消退；新生血管消退32眼，占88．9%。
3 讨论
糖尿病视网膜病变是糖尿病常见且严重的眼部并发症之一，近年来，该病发病率有逐渐增高趋势。据美国统计，糖尿病病史达7年者，50%的病例发生眼底改变，病程为17~25年者，90%的病例发生眼底改变；国内报道，糖尿病病史5~10年者，其发病率为50%~56．7%，10年以上者增至69%~90%。该病的病理基础为毛细血管壁的结构和功能改变。糖尿病视网膜病变分非增殖型及增殖型，一般在分期上反映了糖尿病视网膜病变的严重程度。而在非增殖期糖尿病视网膜病变表现为散在微血管瘤、出血点、棉絮状白斑及硬性渗出物，以黄斑病变影响中心视力为主；在增殖型糖尿病性视网膜病变除上述改变外还有新生血管及机化物，且易发生反复性玻璃体积血，玻璃体内或视网膜上的机化物收缩可引起视网膜脱离，更重者可并发新生血管性青光眼。经过本组病例的治疗，我们的体会是：(1)控制血糖 尽管良好控制血糖对糖尿病视网膜病变的发生无肯定预防作用，但可延缓其发生与发展。美国糖尿病视网膜病变研究组发现，有50%未经治疗的严重非增殖期患者在15个月内发展成为增殖期。因此糖尿病一旦确诊，即应良好控制血糖，包括长期严格地执行营养治疗和合理用药，科学地调配饮食，合理摄入碳水化合物、蛋白质、脂肪，同时兼顾各营养素的平衡。并定期复查眼底，及时了解病情变化。(2)控制高血压 高血压是糖尿病的并发症之一，糖尿病合并高血压患者易发生视网膜病变。因此，对于合并高血压的糖尿病患者应积极给予降压治疗，以预防高血压对视网膜循环的有害影响。(3)控制高血脂 糖尿病硬性渗出的快速发生往往合并总胆固醇、低密度脂蛋白和三酰甘油的增高。血脂升高可通过非酶促糖基化多元醇通路引起组织过氧化，直接或间接导致血管壁受损，血管内皮功能紊乱，而且高血脂可改变细胞膜膜质结构，导致微血栓形成，视网膜屏障破坏，视网膜病变发生。因此，控制高血脂可降低DR的发生和发展[2]。(4)激光治疗 随着激光技术的迅速发展，目前眼底激光光凝已成为治疗单纯性DR和预防新生血管最主要的治疗方法[3～5]。激光光凝配合药物治疗对DR有重要作用，能大大减少DR新生血管的发生。激光光凝主要机制是光凝使视网膜内微血管瘤和扩张的毛细血管闭塞，从而相对减少视网膜缺血缺氧面积，改善了视网膜氧供，减少了因缺血诱导的新生血管生长因子VEGF，IGF1等的分泌。光凝分为适用于增殖性糖尿病视网膜病变的全视网膜光凝及适用于黄斑水肿的局部光凝两种。全视网膜光凝最常用氩离子、氩绿或氩兰激光，光凝数从1 200到1 600个点，光斑大小一般为500 μm，曝光时间多采用0．1~0．2 s，输出功率应是Ⅰ级到Ⅱ级轻光斑反应，分3~5次完成，每次300~500点，间隔1~2周。黄斑部光凝分为对局部荧光渗漏点的直接光凝和对黄斑弥漫性水肿或增厚的无灌注视网膜的格栅光凝。光凝时常用氩绿或氪红激光，光斑直径50~200 μm，曝光时间为0．1 s 或更短；它可制止玻璃体积血和视网膜水肿，而不致影响黄斑的功能。光凝部位根据眼底荧光造影显示的血管情况而定。光凝斑反应为Ⅰ级，不能超过Ⅱ级。以后每年需作激光补充治疗，以封闭初发的新生血管。(5)玻璃体切割术 对增殖型糖尿病性视网膜病变，可进行玻璃体切割术，适应证包括不吸收的玻璃体积血，牵引性视网膜脱离影响黄斑、致密的黄斑前出血、进行性纤维血管增生，眼前段玻璃体纤维血管增生等，玻璃体切割术，尽可能切除全部玻璃体及纤维血管膜；玻璃体、视网膜与纤维血管膜紧密粘连者行纤维血管膜分割术：术中尽可能行广泛或次全视网膜光凝术，术后1周补充光凝；硅油填充，可改善或保持患者视力[6~8]。(6)药物治疗 糖尿病性视网膜病变是由视网膜微循环内微血管病变伴微血栓形成所致，故可采用以下药物治疗：①改善视网膜微循环的药物：此类药物是目前临床应用最广泛的药物，相对较为成熟，其代表药物是羟苯磺酸钙（导升明）。研究表明，羟苯磺酸钙主要通过抑制组胺、5羟色胺、缓激肽、前列腺素和血栓素β2等血管活性物质合成，改善高血糖引起的视网膜微循环障碍，防止脂质过氧化，保护视网膜血管内皮细胞，抑制过量胶原蛋白合成，阻止毛细血管基底膜增厚，并降低胶原、凝血酶和ADP诱导血小板聚集反应，抑制血栓形成，降低大分子血浆蛋白，如纤维蛋白原和α球蛋白水平，调节白蛋白、球蛋白比值，增强纤维蛋白酶活性，从而降低全血和血浆高黏滞性，并抑制醛糖还原酶，从而减少红细胞内山梨醇形成，有助于降低毛细血管高通透性，降低血细胞的高聚性；②针对病因治疗的药物：此类药物目前还在临床前期研究中。醛糖还原酶抑制剂属于此类药物，有羧酸类(如toltrestat)和螺海类(如Sorbinil)。多元醇通路是当今研究最广泛的糖尿病并发症生化基础理论。由于高血糖的刺激引起多元醇代谢亢进，使醛糖还原酶活性增强，细胞内大量山梨醇、果糖积聚，细胞内渗透压上升，细胞水肿，导致组织缺氧。醛糖还原酶抑制剂通过抑制多元醇代谢途径中的醛糖还原酶来改善多元醇代谢途径的平衡，恢复神经传导速度，防止视网膜组织中蛋白异常渗漏；③抗血小板凝聚药物，如阿司匹林、双嘧达莫、丹参等；④抗凝药物，以肝素为代表；⑤促纤溶药物，以尿激酶、链激酶为代表[9]；⑥中药对早期糖尿病视网膜病变，有一定的效果，中医认为肝肾亏虚、目失所养是导致本病发生发展的基本病机；因虚致瘀、淤血内停、阻滞目络为本病发生的重要病机；本虚标实、虚实夹杂则为其证候特点，要在重用补气药、补阴药的基础上，适量使用活血化淤药物。常用白虎加人参汤合四物汤、益气养阴活血方、血府逐淤汤、桃红四物汤等。因此单纯性糖尿病视网膜病变的及时发现，及早采取适当的治疗，可以较好地保存部分视功能，降低向中、重度视功能损害发展，控制病情，减少向增殖型糖尿病性视网膜病及致盲的发生。本组病例经过体检而早期发现糖尿病视网膜的改变，及时进行早期综合治疗。包括中西医药及食物控制血糖，激光直接光凝封闭渗漏的微血管瘤及病变血管，使大部分病人保存了良好的视功能，仅3例4只眼向糖尿病性增殖型视网膜病变进展。
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