3 讨论

　　我们用免疫过氧化酶（ABC）法对晚期继发青光眼视乳头进行了观察。结果表明，与年龄相匹配正常成人相比，晚期继发青光眼视乳头细胞外基质发生了明显变化。表现为筛板和筛板前区的塌陷、重叠和融合。筛板前区由大量Ⅳ型胶原蛋白和层连接蛋白阳性染色物填充，筛板中Ⅳ型胶原蛋白和层连接蛋白阳性染色密度明显增多，并进入到筛孔中。

　　Hernandez等^［5］用免疫荧光法对轻、中、重不同程度开角型青光眼视乳头细胞外基质进行了研究，其报告的晚期开角型青光眼视乳头基底膜型细胞外基质的改变与本文结果相同，Morri

　　son等^［6］用免疫过氧化酶法对猴实验性青光眼视乳头的观察也得到了相同的结果。由此作者认为，尽管继发青光眼和实验青光眼与原发开角型青光眼的发病机理与病理过程不尽相同，但都具有眼压升高的过程，视乳头筛板和筛板前区基底膜型细胞外基质的改变是对眼压升高的一种反应，是青光眼损害的一个特点。早、中期青光眼组织病理学研究发现在筛板和筛板前区有胶质细胞增生，这些增生的胶质细胞可能是合成新增生基底膜细胞外基质的细胞，是青光眼过程中对轴突损伤或丢失的一种反应。

　　Morrison等^［6］还对猴实验性青光眼和下行性视神经萎缩的视乳头筛板进行了对比观察。结果发现下行性视神经萎缩的视乳头筛板也存在着基底膜样物质的增生，但筛板排列仍规则，筛孔中也无基底膜样阳性反应物。这进一步说明本文中所描述的视乳头筛板和筛板前区细胞外基质的改变是青光眼眼压增高引起的一种特殊反应。与我们观察的结果相同，Morrison等发现筛板后区下行性视神经萎缩和实验性青光眼神经束膜均有Ⅳ型胶原蛋白和层连接蛋白阳性染色密度增加，Morrison等^［6，7］认为这种改变可能是神经束膜对轴突损伤的一种非特异反应。

　　我们观察了眼压增高引起视乳头筛板细胞外基质的变化对临床治疗青光眼也有一定提示。如果视乳头的生物化学组成影响筛板的支持功能，则筛板组成的变化可能改变视神经纤维的存活性。在青光眼视神经萎缩过程中伴随着视神经敏感性的不断变化，因此青光眼病人安全眼压水平也是随时间不断变化。

　　在青光眼的长期慢性过程中，筛板逐步发生重叠与重排引起视杯扩大和神经损伤。构成筛板细胞外基质的机械特性对于筛板顺应性和回弹性的保持十分重要。这些大分子构成和分布的个体差异可能与青光眼的发病相关。有待于进一步深入研究。■

　　参考文献：

　　［1］ Fechtner RD，Weinreb RN．Mechanisms of optic damage in primary open angle glaucoma．Surv Ophthalmol，1994，39：23-42．

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　　［3］ Quigley HA，Honman RM，Addicks EM，et al．Morphologic changes in the glaucoma．Am J Ophthalmol，1983，95：673-691．

　　［4］ 李 杨，王元申，徐 亮，等.正常成人视乳头筛板细胞外基质的免疫组化研究.中华眼科杂志，1999，35：47-49．

　　［5］ Hernandez MR，Andrzejewska WM，Neufild AH．Changes in the extracellular matrix of the human optic nerve head in primary open-angle glaucoma．Am J Ophthalmol，1990，109：180-188．

　　［6］ Morrison J，Dorman-Peace ME，Dunkelbergef GR，et al．Optic nerve head extracellular matrix in primary optic atrophy and experimental glaucoma．Arch Ophthalmol，1990，108：1202-1024．

　　［7］ Morrison J，Jerdan JA，Dorman ME，et al．Structural proteins on the neonatal and adult lamina cribrosa．Arch Ophthalmol，1989，107，1220-1224．

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