2　结果

　　在4 886例SCL配戴者中，重配者2 202例，平均戴镜时间2.8年±2.4年，其中有长戴史者346例（15.7%），有配适不良者169例（7.7%），有护理不当者542例（24.6%）。CNV阳性者（至少有1眼CNV长度＞0.6 mm）162例（7.4%），CNV＞1.5 mm（FDA标准）者18例（0.8%）。CNV主要位于浅基质层，自角膜缘血管网增生侵入透明角膜，其中78.4%仅位于角膜上下部，21.6%几乎位于整个角膜周边部，但通常上部的血管最长；79.3%的患者没有明显的自觉症状，仅有20.7%的患者曾经有过轻度的眼红与畏光、磨眼等症状；其中轻度CNV 144例（6.5%），中度14例（0.6%），重度4例（0.2%）；84例（51.9%）有长戴史，其中有轻度CNV者70例（48.6%）有长戴史，有中度CNV者10例（71.4%）有长戴史，而4例（100%）重度CNV均为长戴者，其中2例连续戴镜数月方摘下来更换；78例（48.2%）有配适不良问题，主要为配适过紧；120例（74.1%）有护理不当问题，主要表现为不用或少用去蛋白酶片，不认真清洗；34例（21.0%）未见明显配适与护理问题。初配者2 684例，配戴前12例（0.4%）有轻度CNV。大部分SCL相关性轻度CNV在停戴接触镜后，部分经过药物治疗能在1～2月内逐渐退行，不留痕迹，而大部分中重度CNV则很难消退，遗留影子血管，伴角膜混浊，影响视力。在经常复查的3 185例（65.2%）患者中，致统计之日止，平均戴镜时间4.0年±3.2年，发现CNV 76例（2.4%），其中轻度64例（2.0%），中度12例（0.4%），无重度者发生；25例（32.9%）有配适问题；44例（57.9%）有护理不当问题，12例（15.8%）未见明显配适与护理问题；52例（其中轻度44例，中度8例）（68.4%）为来配SCL前即CNV阳性者。24例（包括轻度20例，中度4例）（31.6%）为新发生者。即经严格医疗化管理，纠正错误的戴镜方式与错误操作，改善配适，CNV发生率从7.4%降为2.4%。按FDA标准，亦即Cutter分级标准中之中度以上者，CNV发生率从0.8%降为0.4%，经统计学分析，有极显著性差异（P＜0.01，χ2检验），在SCL所有并发症中（共106例）占11.3%。

　　3　讨论

　　正常角膜透明无血管。而在一些病理情况下，新生血管自角膜缘血管网侵入透明角膜，可引起角膜混浊，致视力下降。配戴CL诱发CNV 1929年就有报道。通常直径小于角膜，定位于角膜缘以内的聚甲基丙烯酸甲酯（polymethylmethacrylate，PMMA）硬镜每日戴用，即使长时间戴用诱发CNV的比率亦很低。Dixon［5］观察3 000例只有1例发生了CNV，透气性硬镜（rigid　gas　permeable　lens，RGP）即便长戴也很少引起CNV。配戴CL诱导CNV受到广泛关注是在SCL问世后，特别是所谓长戴型SCL推出后［6］。CNV成为在裂隙灯下检查，SCL配戴者最常见的阳性体征之一。SCL相关性CNV通常位于上皮下与浅基质层，很少数位于深基质层，为角膜缘血管网的延续［7］。CNV可能与角膜损伤、炎症反应、角膜缺氧、营养物质的缺乏和／或代谢产物的积聚致血管形成因子的产生和／或血管抑制因子的破坏有关［8～10］。配戴SCL，特别是长戴时由于睡眠时瞬目次数减少，泪液的泵吸作用接近消失；镜片配适不良特别是偏紧时泪液循环受限、炎细胞和／或代谢产物积聚以及角膜磨损；护理不当如镜片清洗不充分，特别是不用蛋白清洁片时致镜片透氧性下降与角膜磨损增加；这些因素都刺激血管形成因子的释放，致CNV［8～10］。轻度CNV在停戴SCL后逐渐退行，而较粗大的血管则很难消退，在停止血液灌注后，遗留影子血管，且常伴有角膜混浊，影响视力。Chan等［9］报道配戴PMMA硬镜与SCL发生CNV的患者改配RGP可使CNV退行。通常认为适量应用糖皮质激 素类抗炎药有助于CNV退行。

　　本文结果表明错误的戴镜方式（长戴）、配适不良与护理不当为CNV主要危险因素。加强医疗化管理，改善配适，纠正错误的佩戴与护理方式，可以使CNV发生率明显降低。值得注意的是仍有34.8%的患者从不复查，可见接触镜教育任务依然艰巨。在接触镜验配中要做到：配前严格检查，对配镜前哪怕仅有轻度CNV者，也要停戴至血管退行后再配；加强接触镜护理教育，坚持天天摘、天天洗，不过夜戴镜，每周应用去蛋白酶片清洗；配后定期复查，做到早期发现、早期治疗。严格、规范的医疗化管理对CNV及其它SCL并发症的防治有重要意义。

　　1，褚仁远．配戴角膜接触镜的一些错误观点．中国眼耳鼻喉科杂志，1996，1∶61

　　2，McMonnies C，Chapman-Davies A，Holden B．The vascular response to contact lens wear．Am J Optom Physiol Opt，1982，59∶795

　　3，Cutter GR，Chalmers RL，Roseman M．The clinical presentation，prevalence，and risk factors of focal corneal infiltrations in soft contact lens wearers．CLAO J，1996，22∶30

　　4，Stark W，Martin N．Extended wear contact lenses for myopic correction．Arch Ophthalmol，1981，99∶1963

　　5，Dixon J，Lawaczek E．Corneal vascularization due to contact lenses．Arch Ophthalmol，1963，69∶72

　　6，Holden B，Sweeney D，Swarbrick H，et al．The vascular response to long term extended contact lens wear．Clin Exp Optom，1986，69∶112

　　7，Cunha M，Thomassen T，Cohen E，et al．Complications associated with soft contact lens use．CLAO J，1987，13∶107

　　8，Bruce AS，Brennan NA．Corneal pathophysiology with contact lens wear．Surv Ophthalmol，1990，35∶25

　　9，Chan WK，Weissman BA．Corneal pannus associated with contact lens wear．Am J Ophthalmol，1996，121∶540

　　10，郑荣领，金秀英，综述．角膜新生血管研究进展．国外医学·眼科学分册，1993，17∶163

(收稿：1999－06－05　修回：1999－11－02)

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