2 结果
2.1 直线相关分析 本文5组中,各组MPV与PLT间直线相关分析结果见表1,各组MPV与PLT都存在负相关,但经相关系数t检验,仅有HPN组、对照组的MPV与PLT间负相关确实存在(P<0.05)。
表1 5组MPV、PLT的分析及直线相关分析
Tab.l Analysis of MPV and PLT in five groups and linear correlation
Group |
n |
MPV(fl)
(±s) |
PLT(10Eq/L)
(±s) |
r |
t |
p |
RVO |
18 |
11.667±2.922 |
156.278±52.5566 |
-0.443 |
0.506 |
>0.1 |
SDR |
20 |
10.167±2.002 |
175.191±58.313 |
-0.375 |
1.716 |
>0.1 |
DM |
20 |
9.882±1.530c |
209.611±37.823c |
-0.387 |
1.762 |
>0.05 |
HPN |
30 |
9.457±1.653c |
218.400±39.420c |
-0.392 |
2.255 |
<0.05 |
Control |
20 |
9.985±1.453b |
162.300±49.492 |
-0.475 |
2.287 |
<0.05 |
F |
|
5.28 |
4.39 |
|
|
|
bP<0.05,cP<0.01 vsRVO group
2.2 RVO组、SDR组、DM组、HPN组、对照组的MPV,PLT的平均数和标准差(x±s)见表1。在MPV方面,方差分析和比较,各组均数之间差别有显著性,RVO组显著大于DM,HPN组(P<0.01),RVO组明显大于对照组(P<0.05),RVO组与SDR组无明显的差异(P>0.10),对PLT的方差分析和比较结果,各组均数之间也有显著的差异性,RVO组显著低于DM组和HPN组(P<0.01),RVO组与对照组、SDR组无明显差异性(P>0.10)。
2.3 PVO组按性别、年龄、病程、分型比较MPV、PLT,结果均无明显差异性(P>0.10)。本资料RVO组的MPV,PLT统计学分析与分型、性别、年龄、病程无关。
3 讨论
血小板的功能包括其大小、数量等,O’Brien发现在稳定造血状态下,PLT与MPV间存在着一个负相关,即PLT低伴MPV较大,而PLT高伴MPV较小[1]。本文5组中各组的MPV与PLT都存在负相关,但只有HPN组、对照组的MPV与PLT间负相关确实存在(P<0.05)。而RVO,SDR和DM组的MPV与PLT的相关系数无明显的统计学上的差异(P>0.10和P>0.05),RVO,SDE,DM疾病中是否存在着影响MPV和PLT的负相关因素,尚待进一步研究。
DM患者血小板超微结构的研究表明,血小板体积大者,具有细胞器丰富,高的功能潜力,易发生粘连、聚集和释放反应[2]。本文RVO组的MPV与DM,HPN组均存在着非常显著的差异性(P<0.01);RVO组与对照的MPV也有明显的差异(P<0.05)。提示RVO的发生可能与MPV较大有关。RVO的病因较为复杂,与DM,HPN,动脉硬化、血液粘度和血流动力学的异常等有关。而血小板在这些病因的发生、发展过程中,起着促进、加重血管的狭窄、血栓的形成[3]。本文对PLT进行分析,RVO组的PLT显著低于DM组和HPN组(P<0.01),而RVO组与对照组的PLT无明显差异性(P>0.10)。说明血小板在RVO起作用,不是依靠其数量,而是与MPV有关。可能是大体积具有高功能潜力,易发生粘连、聚集和释放反应有关。
正常人血小板寿命用51 Cr标记测定为8~11天[1]。本文对18例RVO病程分为两组进行比较,结果病程≤30天与>30天者MPV无统计学上的差异(P>0.10)。提示本组MPV与病程无关。我们认为本组MPV增大不是应激血小板(与稳定造血状态下生成的血小板不同,在应激状态下生成的血小板,其MPV大于通常循环血小板称为应激血小板)。推测RVO患者存在着诱发增大MPV的病理或生理因素。
本文的分析结果,提示了RVO患者的治疗过程中,抗血小板聚集剂是必要的。[=C(〗
1,陈文杰.血液分子细胞生物学.北京:中国医药科技出版社,1993.390~415
2,薛耀明,徐爱华.胰岛素依赖型糖尿病及其并发症患者血小板超微结构的形态计量学研究.中华内分泌代谢杂志,1995,11∶16
3,赵淑好,王中心,杨立勇,等.糖尿病患者平均血小板体积和血脂变化研究.中华内分泌代谢杂志,1998,14∶56
4,李凤鸣.眼科全书.北京:人民卫生出版社,1996.2228~2229
(收稿:1999-06-28 修回:2000-02-18) 上一页 [1] [2] |