2　西医学对OM的病因和发病机理的研究

　　本病临床发病率较低，患者多为年轻人，头痛发作开始或消退期出现眼肌麻痹，并伴复视，以动眼神经受累为多见，其次为滑车神经、外展神经。其发生和发展与颅内血管舒缩功能障碍、动眼神经受压迫、炎症浸润等因素有关。

　　2.1　遗传因素

　　约60％偏头痛患者有家族病史，但成年以后起病者，阳性家族史少见。Elser-JM报道2例儿童眼肌麻痹性偏头痛患者均有家族史〔9〕。

　　2.2　颅内血管舒缩功能障碍

　　有人认为颅内血管舒缩功能障碍，特别是颈内动脉血管痉挛，造成局部微循环改变，局部缺血，引起沿颈内动脉分布的动眼神经的血管功能障碍导致神经缺血性病变而引起眼肌麻痹〔10，11〕。

　　2.3　局部压迫与OM

　　基于少数患者在疾病发作期间颈内动脉血管造影显示海绵窦段收缩，或用去甲肾上腺素能缩短眼肌麻痹时间，推测本病的病因可能是颈内动脉壁水肿或颈内动脉扩张引起头痛和颅神经的压迫性麻痹，而导致眼肌麻痹性偏头痛的发生〔1,12,13〕。

　　2.4　局部炎症与OM

　　因为副鼻窦与眼眶的解剖位置相近，副鼻窦炎症向周围扩散，易引起眼眶、海绵窦的炎症反应，进而影响颅神经，造成眼肌麻痹〔12,14〕。暂时性动脉炎、视神经炎也可引起本病的发生〔15〕。Wong-V认为本病是非传染性炎症反应〔16〕。

　　3　OM的诊断

　　OM患者多有典型的偏头痛既往史，一般认为其发生在儿童及青年人较多，在成人中发生者，其第一次发作也常在儿童时代，如Chabriat-H报道一例24岁男性OM患者，其发病是在2岁时开始的〔17〕。

　　头痛多自眼眶、眼周或自颞部开始，放射到头顶一侧，伴恶心、呕吐，症状持续1～4d，在头痛同时或头痛消失2～5d后，发生同侧上睑下垂，有时伴瞳孔散大、复视。Vijayan(1980)指出2/3的病人瞳孔对光反应部分或完全受损，偶尔可累及第4、6对颅神经和三叉神经第1支。头痛消失后，眼肌麻痹可持续数小时至20周不等，发作间隔不一，可为数日或数年，复发频率越高，其间隔时间越短。眼肌麻痹通常完全恢复，但在多次发作后，甚至一次发作后，有些眼外肌麻痹可以持续〔1〕。国外亦有人报道，本病的长期反复发作会导致MRI的长期异常及轻度的后遗症，并指出，对于动眼神经异常的患者应予以随访〔18〕。

　　综合以上内容，参考1960年Walsh和O'Doberty提出的诊断标准，认为本病的诊断应具以下条件：①在儿童及青少年起病；②有既往偏头痛史；③眼肌麻痹发生于偏头痛之后；④无全身症状；⑤颈动脉造影、MRI、CT、手术或尸检排除其他原因引起的痛性眼肌麻痹，如垂体瘤、蝶窦肿瘤、糖尿病性眼肌麻痹、Tolosa－Hunt综合征等〔1,19,20〕。

　　4　OM的防治

　　对于OM的防治，应该避免身体疲劳及精神紧张，应用激素、阿斯匹林、镇静剂、麦角胺、血管扩张剂等予以治疗，其中激素的大量应用可以缩短眼肌麻痹时间，具有较好疗效〔3,11,12,14,16,21,22〕。强琳〔23〕报道用藻酸双酯钠（PSS）治疗OM3例，均痊愈，但是否完全归功于PSS，尚有待进一步证实。同时，适当予以维生素B、能量合剂、 维脑路通等药物可以加快本病恢复。此外，国外有人报道某些儿童眼肌麻痹性偏头痛患者不经治疗亦可逐渐痊愈〔9,18〕。

　　由于OM临床较少见，发病机制虽然总结了以上4个方面，但本病以女性多见，且有人报道本病发生时伴血红素异常，所以其发病可能与内分泌失调、血生化异常等亦有密切关系，有待进一步深入研究。

　　在其防治上，尚缺乏公认的有效的治疗方案，发挥中医中药的优势，走中西医结合之路，寻找安全有效的药物，是亟待解决的问题。

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