3　讨论

　　DR的发病机理尚未完全明了，目前多强调其血栓性微血管病变的本质，其发病与血流动力学的异常，持续高血糖引起的生化改变及生长激素分泌增多有关。

　　糖尿病古称“消渴”，初起多属阴虚燥热，渐致气阴两虚。在此基础上，一方面气虚瘀停，再则阴亏血滞，皆可导致瘀血的产生，使已亏之精血不能正常输布运行，目失所养，致使视物昏瞻。故本病是以“气阴两虚、瘀血阻络”为主要病机特点的本虚标实之证，从而确立了“益气养阴、活血通络”的治则。取用背俞穴以扶正固本，其中脾俞健脾益气养血，肝俞养肝血以濡眼目，疏达肝气以化瘀。肾俞补肾益精以奉目珠，滋阴降火以清燥热。睛明位于眼区局部，刺之可使经气直达病所，以疏通眼底血络。合谷主颜面诸窍之疾，有行气通经活络之效。三阴交为足三阴经交会穴，用之健脾调肝益肾，且有活血祛瘀之动。据报道针之可促使某些视网膜轻度缺血疾病的视网膜电图恢复正常^〔5〕。诸穴远近配合，标本兼顾，使瘀血去而血络通畅，气阴复而眼目得养，取得了良好的效果。

　　我们通过本实验结果，对针刺治疗DR的作用机理进行了初步探讨：①视网膜微血管的结构和机能紊乱，已被公认为DR的基本病理。通过光镜、电镜病理片显示预防组及治疗组的血管病变明显轻于造模组，因而可以认为针刺对减轻微血管结构的损伤，保护血—视网膜屏障具有一定的作用。②糖尿病患者血液中存在着“四高二低”现象(高凝、高粘、高聚、高浓度；红细胞变形能力降低、纤溶活性降低)，易致微循环瘀滞和微血栓形成，使视网膜组织血氧供应障碍，内皮细胞壁发生改变，如周细胞减少，微血管瘤形成，基底膜增厚等。本实验结果显示，针刺治疗后预防组及治疗组大鼠的血流变与血小板聚集率均较造模组有明显改善，因而可以认为针刺可能通过纠正血液动力学及其成分的异常，从而改善视网膜微循环，减轻视网膜组织的缺血缺氧状态。③自由基的增多可通过一系列生化反应，引起毛细血管基底膜增厚和使血液处于高凝状态，从而在DR的发生中起到重要作用。脂质过氧化物含量反映机体脂质过氧化的速率和强度，超氧化物歧化酶(SOD)属于机体的抗氧化酶保护系统，是氧自由基的主要清除酶。经过针刺治疗，预防组及治疗组大鼠LPO水平明显低于造模组，而红细胞SOD活性明显高于造模组。由此我们认为针刺降糖作用虽不明显，但可能通过对大鼠的整体调节作用，清除自由基，提高抗氧化能力达到对DR的防治作用。

　　预防组的效果较治疗组为优，显示了及早、长期的针刺治疗，对控制DR的发生发展大有裨益。 

    图1　正常组大鼠视网膜膜盘结构清晰，排列规则　×15000　图2　正常组大鼠视网膜毛细血管。E为内皮细胞核，P为周细胞，BM为基底膜，L为毛细血管管腔　×6000　图3　造模组大鼠视网膜膜盘排列紊乱，结构溶解破坏　×15000　图4　造模组大鼠视网膜毛细血管基底膜电子密度不均匀，结节样增厚(黑箭头)，胞质内线粒体肿胀(△)，有吞饮小泡增多现象(白箭头)×12000　图5　治疗组视网膜膜盘排列较乱，结构模糊　×10000　图6　治疗组视网膜毛细血管基底膜电子密度不均匀，结节样增厚(黑箭头)，胞质内部分线粒体肿胀变性，无吞饮小泡增多现象，R为红细胞　×15000　图7　预防组视网膜膜盘排列稍乱，结构尚清晰　×15000　图8　预防组视网膜毛细血管基底膜电子密度不均匀，无结节样增厚现象，线粒体结构基本正常(黑箭头)，无吞饮小泡增多现象　×10000　图9　正常大鼠视网膜血管结构　消化铺片 HE　×100　图10　造模组大鼠视网膜毛细血管排列紊乱，迂曲交叉，有的扭曲成团，管经不规则，粗细不均，出现无细胞毛细血管(黑箭头)，可见微血管瘤(*)消化铺片 HE　×200　图11　治疗组大鼠视网膜毛细血管管腔不规则，动静脉排列稍乱，迂曲交叉，但较造模组病变轻，未见无细胞毛细血管。偶可见毛细血管瘤(*)消化铺片 HE　×400　图12　预防组大鼠视网膜毛细血管管腔基本规则，无明显动静脉迂曲交叉现象，无毛细血管瘤和无细胞毛细血管　消化铺片 HE　×200

　　参考文献

　　1，姚芳蔚.眼底病的中医治疗［M］.上海：上海中医药大学出版社，1995.63.

　　2，李石良，陈汉平，郑蕙田，等.针刺对实验性糖尿病大鼠视网膜病变的影响及其作用机理的研究［J］.中国针灸，1997，(7)：405.

　　3，李石良，陈汉平，郑蕙田，等.不同病程糖尿病大鼠的视网膜血管形态学变化［J］.*中国糖尿病杂志，1996，4(1)：11.

　　4，林文注，王　佩.实验针灸学［M］.上海：上海科学技术出版社，1994.286.

　　5，段俊国.不同穴位电针对家兔闪电视网膜电图的作用［J］.中国针灸，1996，(12)：38.

收稿日期：2000-02-21

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