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讨 论
本文采用P-ERG与P-VEP同步记录的方法对21例单眼屈光参差性弱视患者进行检测，结果显示：弱视眼P-VEP p100波与正常对照比较，潜伏期在三种空间频率均明显延长，振幅明显降低，对侧非弱视眼则无明显异常，表明刺激信息由弱视眼传递至视皮层的传递时间明显延长，视皮层反应细胞数目减少导致振幅下降。这一结果与以往一些电生理研究报道比较一致［4，5］，进一步用电生理方法证实屈光参差性弱视存在视中枢损害。对于屈光参差性弱视视中枢损害特点，曾有一些研究报道。von noorden在一例屈光参差性弱视患者脑标本研究中发现，其外侧膝状体具有与单眼剥夺性弱视动物模型外侧膝状体相同的形态学改变［6］。而另一例单眼斜视性弱视患者的外侧膝状体也有相同改变［7］。Horton等［8］在对一例先天患有屈光参差性弱视猴的视皮层眼优势柱研究中发现，代表双眼性过程的眼优势柱边缘区域细胞色素氧化酶活力降低，反映其代谢活动发生了细微变化，认为这是屈光参性弱视双眼功能受损的结果。Kiorpes等［9］研究了屈光参差性弱视猴的视皮层神经元，结果发现对弱视眼发生反应的细胞比例明显减少，而在斜视性弱视猴的视皮层，对弱视眼起反应的细胞数目与非弱视眼几乎相等。在电生理研究领域中，最近也报道了屈光参差性弱视与斜视性弱视存在不同的电生理学特征。Yu等［10］利用多焦点视觉诱发电位技术，发现屈光参差性弱视患者弱视眼仅在视野中心区城出现VEP潜伏期延长、振幅降低，周边区域无明显受累，而内斜视患者的弱视眼，除视野中心区受累外，颞侧视野较鼻侧视野VEP潜伏期明显延长，振幅明显降低。
本研究虽未发现屈光参差性弱视患者弱视眼电生理有特征性改变，但与本文作者另一部分对斜视性弱视患者的P-VEP研究相比，非弱视眼电生理检测结果存在一定差别。在斜视性弱视患者的非弱视眼我们也记录到潜伏期延长及振幅降低。这是否意味着这两种类型弱视的视中枢损害存在差异，还有待进一步深入研究。
屈光参差性弱视视网膜形态学研究尚未见报道，用P-ERG对弱视眼视网膜功能进行的研究有不同结果。Arden等［11］认为屈光参差性弱视眼P-ERG振幅降低，表明视网膜功能受累。Hess等［12］则认为屈光参差性弱视眼的P-ERG无异常改变。国内这方面研究很少。本文对21例单眼屈光参差性弱视患者进行了P-ERG检测，结果显示，弱视眼P-ERG与正常对照组比较时，在90′、46.6′空间频率出现振幅降低，采用同一个体两眼间振幅差值作为统计指标再进行比较，则未见到明显差别。由于正常对照组儿童在同一个体两眼之间的P-ERG b波振幅也存在不容忽视的较大差异［3］，我们认为以两眼间差值作为比较参数更为合理。本研究结果显示，屈光参差性弱视眼的P-ERG无明显异常。RCT结果显示，由弱视眼传递至视皮层的传递时间明显延长，而这一时间延搁主要为P100潜伏期延长所致，P-ERG b波潜伏期并无明显延长。
综上所述，本研究结果提示，屈光参差性弱视的损害，神经传导的时间延搁主要发生在视觉通路视网膜以上的部位，视网膜并无明显受损。
致谢：李巧娴、田桂芬老师在病例收集及实验过程中给予了热情帮助，本实验全部统计均在北京医科大学医学统计教研室高峰老师指导下完成，在此一并表示衷心感谢。
作者简介：李晓清为研究生，现在河北省人民医院眼科
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