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3 讨论
3．1 PVR发生在裂孔源性视网膜脱离，视网膜复位手术后或眼外伤等情况下。手术后PVR的形成主要危险因素包括术前PVR的存在或脉络膜脱离，玻璃体切割术的应用或大面积的视网膜冷凝［1］。从本质上讲，PVR的形成过程是组织对损伤的一种修复反应。发生在人体其他部位的创伤修复要经历炎症充填、细胞增殖和组织塑形3个阶段。Hui等亦将PVR的形成分为炎症、细胞增殖和纤维化瘢痕3个时期［2］。由于眼组织损伤的特殊性，玻璃体、视网膜的解剖学完整性和血-视网膜屏障功能的破坏，使RPE细胞暴露于玻璃体，并与其接触。研究表明，PVR中的绝大部分细胞都是RPE细胞或视网膜胶质细胞转化而来，RPE和视网膜胶质细胞能呈现出在视网膜前膜中看到的所有细胞表型［3］。本研究观察了大鼠眼玻璃体腔内注血及眼外伤的PVR动物模型中炎性细胞，成纤维细胞的增殖规律，为进一步探讨PVR形成机理，临床上药物防治PVR和选择玻璃体切割手术的最佳时机提供实验依据。
3．2 细胞增殖在PVR形成中起主导作用，且是一个有明显时相特征的程序化过程。细胞游走、增殖、膜形成、增殖膜与视网膜粘连并收缩构成对视网膜的牵拉，导致牵引性视网膜脱离。按照创伤修复理论，伤后6h创口边缘即可有炎性细胞出现。本实验结果显示，1天组可见玻璃体腔内注入的红细胞和纤维蛋白的大量渗出，相当于创伤修复理论的纤维蛋白渗出期。模型制作后的3～14天为细胞侵入增殖、浸润的主要阶段。早期主要是中性粒细胞，中后期为单核细胞和淋巴细胞，同时伴有纤维细胞增殖，有胶原形成，相当于创伤修复的细胞增殖期。在此期参与调节的主要是巨噬细胞释放的多种因子及这些因子诱发的局部免疫反应［4］。并已在巨噬细胞诱发的PVR模型中证实了IL-6等细胞因子的存在［5］。在模型制作14～28天，中性粒细胞、单核巨噬细胞逐渐减少，成纤维细胞产生大量胶原，最终形成纤维膜，相当于创伤修复的瘢痕形成期。
3．3 本实验应用免疫组化方法，检测PCNA阳性的增殖细胞计数，使用CIMA－400图像分析系统得出时间－细胞增殖计数呈弓背单峰曲线，发现模型制作后7天增殖细胞数达最高峰。21天后基本不发生炎性细胞增殖而以纤维增殖为主，这与形态学观察结果一致。提示临床应用药物防治PVR时，控制PVR形成早期的炎性细胞增殖是必要的。
参考文献：
1．Gowley M，Conway BP，Campochiaro PA，et al．Clinical risk factors for proliferative vitreoretinopathy．Arch Ophthalmol，1989，107∶ 1147
2．Hui YN，Liang HC，Cai YS，et al．Corticosteroids and daunomycin in the prevention of expremental proliferative vitreoretinopathy induced by macrophages．Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol，1993，231∶ 109
3．Campochiaro PA．Pathogenic mechanisms in proliferative vitreoretinopathy．Arch ophthalmol，1997，115∶ 237
4．黎晓新，黄洁．增殖性玻璃体视网膜病变组织中炎性细胞因子的检测．中华眼科杂志，1998，34∶ 256
5．石一宁，惠延年，杨琨，等．巨噬细胞诱发的实验性PVR玻璃体中的IL-6．眼科研究，1998，16∶ 29
收稿：1999－03－10
修回：2000－05－09 上一页 [1] [2] |
