3 讨论

　　LASEK在国内已开展数年，手术方法及术中、术后相关药物的应用都在不断改进，并发症较初期明显减少。国内外亦有许多相关文献的报道，为手术方法的改进及术中、术后相关药物的应用总结积累了许多经验，使得此手术得到了术者及受术者的欢迎，尤其是屈光度较高、角膜薄、眼窝深不适合行LASIK手术的受术者。但术后haze仍为其主要并发症，直接影响术后视力。

　　术后角膜修复是一个极其复杂的过程，包括损伤周围邻近细胞的移行，激活增生和细胞外基质的合成和重构。Wilson等1998年报道_2 角膜上皮损伤后前基质细胞发生凋亡，几天内由后层及周围的角膜细胞通过增生和迁移来代偿。活化的角膜细胞产生大量排列紊乱的胶原和其他成分，同时表达大量的肝细胞生长因子及其他生长因子，后者刺激角膜上皮细胞增生并抑制其晚期分化，导致上皮细胞过度增生。因此，如能及早地阻断凋亡，则可最大限度地减少LASEK术后haze的形成。Wilson等(2001年)报道 TGF．B在角膜屈光手(PRK、LASIK)调节基质的伤口愈合反应中可导致瘢痕和纤维化，使原有组织结构消失。由于角膜上皮细胞、基质成纤维细胞、内皮细胞均有TGF．B蛋白存在，故如能早期抑制TGF一13mRNA亦能抑制角膜表层切削术后haze的形成。

　　丝裂霉素C(MMC)是一种抗代谢药，具有烷化作用，其通过与DNA双链交叉联结能破坏DNA结构和功能，并抑制RNA的合成，尤其是对合成前期和合成期最敏感，抑制作用较强。Kim等 在兔眼术中局部分别用0．2 g／L MMC、神经酰胺和5一氟脲嘧啶，术后观察l3周发现0．2 g／L MMC通过抑制角膜因遭受激光切削后引起的角膜细胞异常激活或增生而使haze得到有效且持久的遏制，而神经酰胺和5一氟脲嘧啶仅有短期抑制haze作用。Bedei等 报道术中局部用0．2 g／L MMC可有效抑制角膜细胞和成纤维细胞的增生，明显降低haze的发生率，提高角膜的透明度，并未见MMC引起的结膜和角膜的并发症。对年龄小，屈光度高，切削深度深等易发生haze高危因素的受术者可应用0．02％ MMC，尤其是有青光眼危险因素或青光眼家族史者更为适宜。对术后角膜上皮的愈合无明显影响。Mirza等 报道对一6．00 D及以上的近视受术者LASEK术中预防性使用浓度为0．02％ MMC，直径为6．0 mm圆形海绵置于基质床上2 min，并未发生术中并发症，亦未延迟术后角膜上皮的愈合。Majmu—dar等 报道术中预防性使用浓度为0．02％ MMC有助于视力的恢复及抑制角膜上皮下纤维化糖皮质激素是公认的抗炎及抗增生药物，在临床上应用较多。其作用机制主要是抑制磷脂酶A 产生，减少前列腺素的释放，从而抑制炎症反应；通过减少DNA及蛋白质合成，降低角膜细胞活性及透明质酸含量，抑制成纤维细胞增生而达到抑制haze形成的作用。Tani等 在动物实验中及Vetrugno等 在临床实践中均发现糖皮质激素对haze的形成有显著的抑制作用。同时糖皮质激素强大的抗炎作用使得屈光手术损伤的角膜组织中多种炎性介质如IL、TNF、白三烯、前列腺素、血小板活化因子、NO及黏附因子的致炎作用减弱，从而减少角膜上皮的增生和角膜中透明质酸的含量，减少成纤维细胞的支架构成、起到减轻haze的作用 10]。但高浓度较长时间应用，对眼部有毒副作用，最常见且影响最大的是皮质类固醇性高眼压和皮质类固醇性青光眼。高眼压如果持续时间较长会引起视功能的损害。但从我院接受手术受术者资料统计分析发生高眼压机率很小，约2．00％ ～4．02％(其中约66．70％为术前眼压就接近20 mmHg)，即使短期内应用了高浓度强效糖皮质激素眼压增高率也无明显增高，且使用基本的降眼压药物在短期内即可控制，未见有视功能损害或复发者。

　　本研究结果说明在LASEK术中应用0．02％ MMC及术后短期内应用地塞米松是安全可靠的。它们的联合应用有效地抑制了角膜在创伤后修复过程中瘢痕组织RNA的合成，阻止成纤维细胞增生，并抑制胶原物质产生，防止瘢痕形成，从而减少了术后haze的程度及发生率(P<0．05)，且对术后眼压及角膜上皮的愈合无明显影响(P>0．05)，很大程度上提高了术后视力。

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