3讨论
暗视阈值反应(STR)是由Sieving等[1]首先在猫眼记录到的,他认为STR是来自视网膜近端的,不同于暗视视网膜电图的PⅡ的一个负波反应。但是,我们在大鼠的记录过程中,并没有观察到单纯的负波反应。这一现象同Bui 等[4]报道的一致。同时,同其他种类的动物也是一致的,比如人[5]、猴子[6]、小鼠[7]。因此我们认为pSTR和nSTR的感光阈值是接近的。但是,Naarendorp等[8]认为pSTR比nSTR有更高的感光阈值,这一不同点还有待于深入研究。
图5 A:不同刺激光强下pSTR潜伏期aP<0.01 vs其余刺激点;B:不同刺激光强下pSTR振幅aP<0.05 vs其余刺激点
关于STR的准确起源,到现在还没有完全明确。Sieving认为STR可能与近端视网膜神经元或者Müller细胞有关K+的释放有关[1]。随着研究的深入,他们[9]发现STR受在黑暗中释放甘氨酸和GABA的神经元影响大,而这些神经元大多都是视网膜的第三级神经元。Vzegan等[10]用不同剂量的2羟甲基3异丙烯基脯氨酸和N甲基D天(门)冬氨酸对猫视网膜电图不同成分的影响研究,认为STR和PERG产生的部位十分接近。由于产生PERG的结构是神经节细胞层,所以STR产生的部位也是十分接近神经节细胞层。而国内学者范先群等[11]采用激光光凝制成猫视网膜神经节细胞萎缩的模型,然后进行STR的测定,记录到正常的STR,说明STR的起源与神经节细胞无关。在猫眼存在的这种差异还有待于深入研究。但是Bui等[12]在研究大鼠神经节细胞在视网膜电图中所起的作用时,他们发现STR直接依赖于神经节细胞的完整,无长突细胞对STR的贡献比较小。Li等[13]在激光光凝大鼠巩膜外静脉造成青光眼模型的研究中,结果表明STR幅值明显的降低,伴有神经节细胞的丢失,再次证明STR直接依赖于神经节细胞的完整。因此,关于STR的准确起源,有人认为STR具有种属依赖性[12]。
由于具体起源现在还不清晰,但是来源位于第三级神经元处已得到认可,多数学者也认为与神经节细胞有密切关系。因此,STR已经广泛的应用于高眼压的研究当中。Bui 等[4]在大鼠眼压急性升高的研究中,认为nSTR反应眼压升高的敏感性要高于pSTR。而Holcombe等[14]在C57BL/J小鼠青光眼模型研究发现,pSTR振幅明显降低,而且pSTR振幅的早期降低是由于神经节细胞功能的异常,并非神经节细胞的死亡导致的,因此pSTR可以灵敏的反应眼压早期的变化。对于以上的研究造成的不一致性,是由于动物种类的原因还是视网膜结构的原因还不清晰。
总之,以上有关STR研究结果的不一致性,还有待于我们深入的研究。鉴于此,建立一个不同条件下的STR标准对于解决以上问题具有重大的意义。在我科室现有的条件下,可以稳定的完整的记录到不同条件下STR,为解决以上不一致性、为更加深入的研究STR以及有关视网膜疾病下STR的变化奠定了基础。
【参考文献】
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9 Naarendorp F, Sieving PA. The scotopic threshold response of the cat ERG is suppressed selectively by GABA and glycine. Vision Res1991;31(1):115
10 Vaegan, Millar TJ. Effect of kainic acid and NMDA on the pattern electroretinogram, the scotopic threshold response, the oscillatory potentials and the electroretinogram in the urethane anaesthetized cat. Vision Res1994;34(9):11111125
11范先群,张芸芸,李海生,等.神经节细胞对暗视阈值反应的研究.中华眼底病杂志1997;13(4):215218
12 Bui BV, Fortune B. Ganglion cell contributions to the rat fullfield electroretinogram. Physiol 2004;555(1):153173
13 Li RS, Tay DK, Chan HH, et al. Changes of retinal functions following the induction of ocular hypertension in rats using argon laser photocoagulation. Clin Experiment Ophthalmol 2006;34(6):575583
14 Holcombe DJ, Lengefeld N, Gole GA, et al. Selective inner retinal dysfunction precedes ganglion cell loss in a mouse glaucoma model. Br J 上一页 [1] [2] |