中华创伤杂志2000年第16卷第7期

　　巢阳　袁俭　王正国　惠延年　杨志焕　张黔义　梁平

　　摘　要　　目的　探讨超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和大剂量地塞米松(high dose Dexamethasone, HDD)对视网膜冲击伤的防治作用。　

　　方法　应用BST-Ⅲ型生物激波管致伤兔眼，建立视网膜冲击伤动物模型，家兔18只，随机分为致伤组(等渗盐水对照)、SOD治疗组(6000 U/d)、HDD治疗组(6 mg/kg)，每组6只。采用SOD及HDD进行分组对照治疗。　

　　结果　SOD及HDD治疗组伤后视网膜出血和渗出明显减少，光、电镜视网膜组织病理改变减轻，视网膜电图a、b波波幅恢复时间缩短。　

　　结论　SOD及HDD对兔视网膜冲击伤有显著防治作用。

　　关键词：创伤，冲击；视网膜；眼损伤；超氧化物歧化酶；地塞米松

　　视网膜为中枢神经系统的周边部分，是其简化的模式［1］。视网膜的创伤会导致永久性视力障碍或伤残，因此，对其创伤的防治受到普遍关注。笔者通过兔视网膜冲击伤模型的建立，探讨超氧化物歧化酶(superoxide dismutase ,SOD)和大剂量地塞米松(high dose Dexamethasone,HDD)对其防治的作用，为临床应用提供理论依据。

　　材料与方法

　　1.动物与模型：四川产健康杂色家兔18只，体重2．0～2．5 kg，雌雄兼用。家兔麻醉、散瞳后，采用BST-Ⅲ型生物激波管双夹膜压差破膜法，正向单眼致伤1次，压力峰值(Pm)为(666±10.5) kPa，正压持续时间(Tm)为(7.25±0.96) ms。

　　2. 动物分组：随机分为致伤组(等渗盐水3 ml)、SOD治疗组(SOD1 500 U+等渗盐水3 ml)、HDD治疗组(地塞米松6 mg／kg +等渗盐水3 ml)，每组6只。伤前1 d至伤后3 d，静脉注射，每6 h给药1次，共16次。分别于伤前和伤后1，3 h、1，3，7 和14 d检测各项指标，14 d时处死兔取眼球制备光、电镜标本。

　　3.检测指标：伤前及伤后各时相点连续观察眼底改变，并做眼底彩色照相。同时分别检测视网膜电图(electroretinogram,ERG)a、b波波幅、峰潜时和图形。伤后14 d处死摘除眼球制备光电镜标本。5只未受伤眼作为正常对照。

　　4. 统计学处理:所有数据均以±s表示，采用第三军医大学数学教研室程序PDA-2做单因素方差分析。

　　结　　果

　　1. 眼底改变：致伤组于伤后l h，后极部视网膜出现乳白色混浊水肿、片状出血及小条状或羽毛状黄白色渗出。伤后1 d病变最重；伤后3 d水肿，出血部分吸收，渗出明显减少；伤后7 d视网膜除残留少许渗出外，还可见局限性色素脱失；伤后14 d病变区有色素沉着。SOD治疗组及HDD治疗组伤后1～3 h眼底也出现水肿，但点片状出血较致伤组量少，SOD治疗组中3只眼底少许渗出，HDD治疗组无眼底渗出。伤后1 d，两组视网膜仍有水肿、出血，但病变未继续加重。伤后3 d，HDD治疗组视网膜病变完全消退，SOD治疗组出血大部分吸收，可见个别小渗出点。7 d后两组可见局限性色素脱失。

　　2. ERG检查：各组伤后a、b波波幅明显下降，致伤组a、b波波幅分别在伤后3 d和7 d逐渐恢复至伤前水平，SOD和HDD治疗组则在伤后1 d和3 d逐渐恢复至伤前水平(表1，2)。

　　表1　各组伤前、伤后ERG a波波幅值比较(μV，±s)
 
　　与致伤组比较：*P＜0.05　**P＜0.01

　　表2　各组伤前、伤后ERG b波波幅值比较(μV，±s)

　　与致伤组比较：**P＜0.01　　3.光镜改变：致伤组伤后14 d，由于部分视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE)细胞破坏，在RPE层可见色素紊乱，色素颗粒堆积及胶质细胞增生，外核层细胞轻度减少，神经纤维层轻度水肿。SOD及HDD组伤后14 d RPE层亦可见色素颗粒紊乱，少量的胶质细胞形成瘢痕，外核层未见明显异常，神经纤维层无水肿(图1)。

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