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1.2方法 主要应用局部皮质类固醇激素及非甾体激素控制炎症反应，联合降眼压药物控制眼压(局部或局部+全身用药)。对于用药后眼压不能控制，出现视功能损害者行外滤过手术。
2结果
本组32例病例中首诊误诊的有5例(15.6%)。其中3例误诊为原发开性开角型青光眼，1例误诊为急性闭角型青光眼，1例误诊为急性虹膜睫状体炎。本组32例患者长期反复发作，而每年发作次数不等，差别较大，有的1a数次，有的数年一次，每次发作无明确诱因，虽数次反复发作，但每次发作后经抗炎，降眼压等治疗后，28例视力、视野、视盘均未受损。仅4例患者经反复发作后药物控制不佳，出现了视野及视盘改变，进行了外滤过手术治疗，效果较好。
3讨论
青睫综合征是一种特殊类型的青光眼，属于继发性青光眼，在我国较为常见。典型临床表现为单眼反复发作的轻度非肉芽肿性睫状体炎，发作性眼压升高且反复发作，间隔时间可数月至1～2a。眼压可高达40～60mmHg，每次发作高眼压持续时间一般1～14d[1]。发作时大部分患者无自觉症状或仅有轻度不适，即使在发作高峰时也没有像急性闭角型青光眼那样头痛、眼痛等症状。眼部常无充血，少许有轻度睫状充血，发作时可见角膜后灰白色、细小或大而扁平的羊脂状KP。常在发作3d内出现，一般≤25个，多位于角膜下方或隐伏在房角小梁网上。眼压恢复正常后数天至1mo内消失。眼压波动时可重新出现或不出现KP，故应全面详细检查。高眼压状态下前房角开放，从不发生虹膜后粘连或周边前粘连，可出现虹膜异色[2]。发作早期眼底表现为神经纤维层缺损，但生理凹陷不扩大，反复发作后，神经纤维缺乏宽度扩大，视盘周围神经纤维层呈弥漫性变薄[2]。视力一般正常。发作时视力可有轻度下降，眼压恢复后视力也恢复正常。本组28例患者反复发作后出现了眼压不能控制，视野及视盘发生改变，提示该综合征可同时伴发原发性开角型青光眼。也有作者报道少数该综合征可合并原发性闭角性青光眼[2]。
青睫综合征的发病机制目前仍不清楚，有人认为是一种免疫性疾病，也有人认为与巨细胞及单疱病毒感染有关，近年来证实本病发作期房水中前列腺素(prostaglandin,PG)的浓度升高，特别是PGE明显增加。动物实验表现表明给兔应用大量PG，可导致血房水屏障破坏和近透性增加，致使葡萄膜血管扩张，使房水分泌量和蛋白增加，后者又增加了房水排出阻力。PG对儿茶酚胺有抑制作用，后者是调节和促进房水排出的主要介质。房水中PG增加，使小梁网失去正常调节，导致房水流畅系数降低，使眼压升高。青睫综合征在发病早期易发生误诊，本组患者中有5例发生误诊。因此眼科医师在临床上应注意与以下几种疾病进行鉴别：(1)原发性开角型青光眼：青睫综合征在眼压升高1～32d后才出现睫状体炎的临床表现，如羊脂状KP，在羊脂状KP未出现或消退后易误诊。(2)急性闭角型青光眼：此病发作时自觉症状明显，前房角大部分关闭，眼压急剧升高，视力明显减退，而大多数不能自行缓解。(3)Fuchs虹膜异色性睫状体炎：表现为虹膜异色，轻度睫状体炎，表现为虹膜实质萎缩，由瞳孔缘开始，色素上皮层裸露于外，可伴发白内障，继发性青光眼。(4)疱疹性葡萄膜炎：单眼反复发作，角膜水肿或角膜上皮浸润，角膜后细小沉着物，前房可有渗出，易形成虹膜后粘连，可发现虹膜实质萎缩。
目前对青睫综合征的治疗以药物治疗为主，可局部应用糖皮质激素和非甾体激素，局部或全身应用降眼压药物。即不散瞳，也不缩瞳。一般不主张手术治疗。但如果发生长期眼压不能控制，出现视功能及视盘改变，可施行滤过性手术，本组有4例患者进行手术治疗，效果良好。
【参考文献】
1李凤鸣.眼科全书.北京：人民卫生出版社1996:19191920
2周和政，张文强，王柏川.青光眼睫状体炎综合征并发原发性闭角型青光眼临床分析.国际眼科杂志2004;4(5):844847 上一页 [1] [2] |
