渗出性视网膜脱离
由于脉络膜炎症或循环障碍等原因，使渗出液或漏出液进入色素上皮层下，才是真正意义上的视网膜脱离。但因色素上皮层基底膜就是Bruhc膜的内层，粘接牢固，一旦有此脱离，范围甚小，习惯上称为色素上皮层脱离（detachment of retinal pigment epithelium,EPD）而不叫做视网膜脱离。所以渗出性视网膜脱离（exudative retinal detachment）脉络膜渗出液或漏出液，透过Bruch膜、色素上皮层将神经上皮层与色素上皮层分离的结果。
渗出性视网膜脱离伴发于全身病者，多见于肾性高血压或妊娠高血压综合征，亦偶见于急性进行性高血压病。白血病及多发性结节性关节炎等亦可伴发。
脉络膜炎症是渗出性常见的原因。如交感性眼炎、原田病、中间葡萄膜炎等等。穿孔性眼外伤或内眼手术引起眼压急剧下降而导致脉络膜脱离时，可伴发视网膜脱离。
发生于脉络膜或睫状体平部炎症上的渗出性脱离均伴有玻璃体混浊。发生于其他疾病暑，玻璃体等屈光间质无明显改变。因液体重力作用，脱离大多位于下方眼底，呈半球状隆起，无裂孔。有时隆起呈两个半球状，中间有一狭窄深陷的峡谷，系胚胎发育时胎儿裂粘连所致。
脉络膜肿瘤，如恶性黑色素瘤、血管瘤等，均能将视网膜向前推起（实体性视网膜脱离）。关因局部组织反应，渗出液蓄积于神经上皮层下面形成渗出性视网膜脱离，在罕有情况下亦能见到裂孔。此种渗出与裂孔混合存在的视网膜脱离，当从超声声像图及CT扫描片上确定瘤体的存在和位置。
猪囊尾蚴在视网膜神经上眼层下时，可以关发渗出性脱离。脱离在囊样的虫体之前及其周围。倘囊尾蚴尚未死亡、玻璃体无显著混浊时，用强光照射病灶处，可见囊尾蚴蠕动。
渗出性脱离在原发病因解除后，视网膜自行复位，不需特殊治疗。
孔源性视网膜脱离
孔源性视网膜脱离
孔源性视网膜脱离（rhegmatogenous retinai detachment）为常见病。患者中男性多于女性，约3︰2。多数为中、老年人，10岁以下儿童少见。左右眼之间无差异。双眼罹病率约占患者总数的15%。好发于近视眼，特别是高度近视。
【病因及发病机制】
孔源性视网膜脱离是视网膜变性与玻璃体变性两个因素综合作用的结果。视网膜裂孔和玻璃体变性同时存在，才能引起孔源性脱离，二者缺一不可。临床上发现有些病例已有显著的视网膜裂孔，只要玻璃体健康或相对健康，就不会发生视网膜脱离。同样，仅有玻璃体变性而视网膜无裂孔时，也不会发生视网膜脱离。例如45-60岁人群中，65%患有玻璃体后脱离，但只有少数人发生视网膜脱离。视网膜裂孔往往是在各种各样表现的变性基础上，受到玻璃体病理性粘连牵引而成。玻璃体的液化、脱离，一方面减弱了对视网膜神经上皮层贴附于色素上皮层的支撑力，另一方面液化了的玻璃体经裂孔灌注入神经上皮层下，使与色素上皮层分离，两层间积液，习惯上称为视网膜下积液。
1、视网膜变性与裂孔形成
由于视网膜结构复杂，血供独特，因种种原因引起变性，周边部和黄斑为变性好发部位。视网膜变性是视网膜裂孔形成的基础。在裂孔发生之前常见有下列改变：
(1)、格子样变性（lattice degeneration）:格子样变性与视网膜脱离的关系最为密切。由此产生裂孔者占孔源性脱离眼的40%。格子样变性发病无种族及性别差异，侵犯双眼，其形态和位置常有对称性。多见于颞侧或颞上象限的赤道部与锯齿缘间，呈梭形条状。边缘清晰的岛屿样病灶，长轴与锯齿缘平行。病灶面积大小不等，病灶区视网膜变薄，有许多白色线条，交叉排列如网格状。这种线条与病灶外的视网膜血管相连，很可能就是已经闭塞或带有管状白鞘的末梢血管。病灶区有时还能见到色素斑块分布（称为色素性格子样变性），色素来源于视网膜色素上皮层。
（2）、囊样变性（cystoid degeneration）:好发于黄斑及颞下侧锯齿缘附近，边界清晰，圆形或类圆形，暗红色，小腔隙可融合成大囊腔，所以面积大小差异很大。发生在眼底周边部的网眼状囊样变性，成为簇状而略显高起的小红斑点，邻近玻璃体有纤维状或颗粒状混浊。黄斑囊样变性初起呈蜂窝状小囊腔，无赤光检查时特别明显.无论周边部或黄斑的囊样变性,均可由小囊腔逐渐相互融合成大囊腔.囊样变性前壁常因玻璃体牵引而破裂,但只有在前后壁全部破裂时才能成为真性裂孔。
囊样变性是由多种原因（如老年性改变、炎症、外伤、高度近视等）影响了视网膜的营养代谢，引起神经成分分解，从而在其内丛状层或内、外颗粒层中形成腔隙的一种改变。腔隙内充满含有粘多糖成分的液体。
（3）霜样变性（frosty degeneration）:大多发生于赤道部和锯齿缘附近。视网膜表面可见到一些由细小白色发亮颗粒覆盖的区域，厚薄不匀，如同在视网膜上覆盖了一片白霜。霜样变性可单独出现，也可和格子样变性、囊样变性同时存在。霜样变性靠近赤道部并融合成带状者，亦称蜗牛迹样变性（Snail track degeneration）。
（4）铺路石样变性（pavingstone degeneration）:一般见于40岁以上的近视眼患者。好发于下侧周边部眼底。表现为有色素性边缘的淡黄色圆形或类圆形、境界清楚的多发性萎缩病灶。大小不等的病灶排列如铺路石样。病灶中央部脉络膜毛细血管层萎缩，暴露出业已变性的脉络膜大血管层，甚至还能见到苍白色的巩膜。变性区如受到玻璃体牵引，则导致视网膜裂孔。
（5）视网膜加压发白或不加压发白（white with or without pressure）：将巩膜压陷后眼底的隆起处，成为不透明的灰白色（正常时透明或接近透明），称为加压发白。病变进一步加重时，即使不加压也呈灰白色，称为不加压发白。其后缘有时有一嵴状切线。多见眼底上方周边，被认为是玻璃体牵引的一个体征。如果玻璃体后脱离扩散，此后缘可被撕开而成为裂孔。
（6）干性视网膜纵向皱襞：皱襞自锯齿缘的齿缘间向赤道部方向伸展，是由过度增长的视网膜组织折叠而成。偶有因皱襞后端受到玻璃体牵引而产生裂孔。
（7）除上述各种视网膜变性为视网膜裂孔形成的恰巧前提条件外，亦有人因见到裂孔好发于上、下斜肌巩膜点的附着处。推测裂孔形成与此等肌肉的运动牵引有关；有人发现不少患回忆有眼部外伤史而认为裂孔于外伤有关。事实上，除严重眼球钝性外伤等特殊情况外，斜肌牵拉和轻微外伤史仅可视为视网膜裂孔形成可能的诱因。
2、玻璃体变性
是孔源性脱离的另一必要条件，表现有玻璃体脱离、液化、浓缩、膜形成有相互联系的病理行改变。
（1）、玻璃体脱离（vitreous detachment）:玻璃体脱离是玻璃体临界面与其密切接触的组织之间出现的空隙。多见于高度近视眼及老年患者。玻璃体各个部位的临界面均可发生脱离，以后脱离、 上脱离为常见，和发生视网膜脱离的关系也比较密切。
玻璃体脱离是液化了的玻璃体突破其临界面进入视网膜前，使玻璃体和视网膜内界分离。如果玻璃体脱离处与视网膜存在粘连，可因牵拉而发生视网膜裂孔。
（2）、玻璃体液化（vitreous liquefaction）:是透明质酸解聚，玻璃体又凝胶状态变为溶胶状态，是玻璃体新陈代谢障碍而引起的胶体平衡破坏所致，以高度近视眼及老年患者常见。参阅第一章第二节。
（3）、玻璃体混浊和浓缩（vitreous opacities and concentration）：引起玻璃体混浊的原因很多，但与孔缘性视网膜脱离有关者，均由玻璃体支架结构破坏所致。因此常与玻璃体液化、脱离同时存在。混浊的纤维样条束，有可能导致视网膜裂孔。
所谓玻璃体浓缩，也是一种玻璃体混浊。是在玻璃体高度液化时，支架结构脱水性而形成的不透明体，故称萎缩性浓缩（atrophic concentraion）。与上述玻璃体脱离时的外界面膜状混浊、液化腔内的丝样或絮状浓缩等相比，本质上并无多少差异，仅是程度上更加严重，引发视网膜脱离的危险性更大而已。
（4）增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy,PVR）：其形成机制十分复杂，目前尚未完全清楚。可能有神经胶质细胞、纤维细胞、成纤维细胞、游离色素上皮细胞及其转化成的巨噬细胞等参与。其中色素上皮细胞起着特别重要作用，不仅是膜形成与收缩的主要细胞，而且还产生趋化因子，吸引神经胶质细胞、纤维细胞、成纤维细胞等参与膜形成发生和发展的整个过程。增生膜沿视网膜神经上皮层后界面或玻璃体外界面生长，收缩后可以牵拉视网膜发生皱缩，形成一些固定的粘连性皱褶。甚至可以使整个后部视网膜皱缩在一起，形成一个闭合的漏斗状。
