泡状视网膜脱离
泡状视网膜脱离（bullous retinal detachment）也称多灶性视网膜色素上皮病变（multifocal posterior pigment epitheliopathy）。由JDM Gass（1973）及宇山昌延（1977）分别命名。
[病因及发病机制]
病因不明，临床上，多数学者认为是一种原因不明的广泛性色素上皮病变，使脉络膜-视网膜屏障损害而引起的浆液性非裂孔性视网膜脱离。
[临床表现]
多见于身体健康的中青年男性，两眼或单眼突然发病。中心视力障碍因黄斑是否受害及受害程度而轻重不等，一般不低于0.1。均有变视症和小视症的主诉。
眼底的特征改变为水泡样视网膜神经上皮层脱离与后极部多发性色素上皮层病灶。
视网膜无裂孔，脱离面光滑，无波浪样皱褶。神经上皮层下积液清澈，随体位改变而迅速流向低位一侧。
检眼镜下，色素上皮病灶位于视网膜血管下方，表现为褐色或浅灰色斑块状混浊，一至数个，大小自1/2PD至1PD以上不等，当神经上皮层下有大量积液时，上述色素上皮病灶不一定清晰，但FFA一开始就能见到色素上皮层脱离病灶，旋即出现多发性散在或簇聚的点状荧光渗漏，并呈墨渍样或炊烟样扩散于神经上皮层下，终于融合成大片强荧光。
[诊断与鉴别诊断]
有上述特征性的眼底改变，可资诊断。但尚需与下列疾病鉴别：
1、脉络膜渗漏 视网膜脱离及神经上皮层下积液能随体位改变而迅速移位均与本病相同，但脉络膜渗漏不能见到色素上皮脱离而有睫状体和前部脉络膜脱离，本病则与之相反。另外，部分脉络膜渗漏病例有脑脊液压和蛋白含量增高，本病无此等异常。
2、中心性浆液性脉络膜视网膜病变（中浆病） 中浆病的视网膜脱离为黄斑或其附近局限性神经上皮层浅脱离，仅有少数病例在FFA片上见到色素上皮脱离，与本病的眼底改变差异甚大，不难鉴别。但在爱本病尚未出现水泡样脱离时，亦易误诊。
[治疗及预后]
全身或局部抗菌、抗病毒等药物治疗无效，肾上腺皮质激素不仅无效，反而能使病情加重。手术亦有害无益。用激光光凝渗漏点有良好疗效。泡状脱离一般均能在光凝后1~2个月内消失。
本病的视网膜脱离有自行复位倾向，但通常需要经过半年以上，因历时过久，使神经上皮层外层营养障碍而导致视功能预后不良。故早期诊断并能及时施行激光光凝，可缩短病程，保存较好的视功能。
脉络膜渗漏 | 葡萄膜渗漏 | 原发性浆液性脉络膜脱离
脉络膜渗漏
脉络膜渗漏（choroidal effusion）亦称葡萄膜渗漏（uveal effusion）或原发性浆液性脉络膜脱离（primary serous choroidal detachment）。患者大多为中年男性，双眼先后发病，临床少见。由Schepens及Brockhurst于1963年予以命名。
[病因及发病机制]
病因至今尚未明确，有两种假设：一为涡状静脉血液回流障碍引起的脉络膜血行淤滞；另一为脉络膜上腔内有富有蛋白的液体，不能顺利地经巩膜及巩膜导水管向球外扩散。由于脉络膜毛细血管结构的特殊性，血液内液体易于漏出，蓄积于脉络膜上腔及视网膜神经上皮层下，发生睫状体脉络膜及视网膜脱离。视网膜下液不含透明质酸，但含有血清蛋白和酸性磷酸酶，提示液体不是来自玻璃体，而是脉络膜漏出液。
涡状静脉和脉络膜上腔内积液不能向球外扩散的原因，多数学者认为与巩膜增厚有关，国内外文献报道，本病多数病例发生于真性小眼球（nanophthalmos），小眼球的巩膜厚度大于正常眼球，可达2mm（Brockhust，1975；蔡如超等，1990）。巩膜增厚可能是涡状静脉血行障碍的原因，也可能是脉络膜上腔内液体排出的原因。但小眼球与生俱来，而本病却多发于中年人，是否有其他因素参与，还不清楚。另外，本病见于非小眼球者，手术中亦见巩膜增厚（傅守静，1990），巩膜之所以增厚，可能与巩膜组织的糖代谢障碍和胶原纤维大小及排列异常有关（Ward，1988；Foerester，1990）。病眼标本经电镜及组织化学等研究，发现脉络膜上腔与视网膜下积液中均富含蛋白质；巩膜组织亦有大量氨基酸多糖（粘多糖）或粘蛋白堆积。由于氨基多糖的高度亲水性，吸水而致巩膜增厚。巩膜纤维排列紊乱，结构模糊，胶原纤维间有大量颗粒状沉着物，巩膜细胞形态异常，细胞核缩小变性，细胞质减少或缺如，细胞器消失。提示巩膜变厚不是量的增加而是质的变异（Foerester，1996；翁乃清，1995）。
本病有时合并有脑脊液的压力和蛋白含量增高，细胞数则正常。视网膜脱离的消失，与脑脊髓液内蛋白含量有一定联系（松井瑞夫，1976）。脑脊液改变与本病发病之间的关系，目前尚无满意解释。
