２．３  角膜内皮检查结果

    正常对照组及泪液缺乏型干眼组的角膜内皮细胞密度及形态学检查结果。

    ３  讨论

    干眼是最常见的眼表疾病，但大多数是轻中度的干眼，仅有少数为重症干眼［３］。为排除轻中度干眼对角膜内皮影响不明显的情况，本研究只选取病情较重、病程长的典型的泪液缺乏型干眼患者作为研究对象。本组病例２０例，女性占绝大多数（占８０％）；年龄平均为（４７.４±１５.５）岁；干眼的症状以干涩感、视疲劳最为常见（占９０％），其次为异物感和畏光（分别为８５％和６０％），与张梅等［３］的报道近似，但其所占比例均较后者高，考虑是因为本组患者均为典型病例，因此各种症状比较明显。本组患者除了均有典型的持续的干眼症状外，ＳｃｈｉｒｍｅｒⅠ试验均小于或等于５ ｍｍ／５ ｍｉｎ，平均为（２.１２±１.７２）ｍｍ／５ ｍｉｎ；泪膜破裂时间均小于或等于５ ｓ，平均为（２.０３±１.７３）ｓ；而且本组患者还有病程长的特点，平均病程为（４４.０±３６.４）个月，多数在３年以上。

    炎症是干眼基本的病理生理改变。长期炎症会导致眼表发生某些的病理改变。Ｌｉｕ等［１］使用ＯｒｂｓｃａｎⅡ角膜地形图检查仪检查泪液缺乏型干眼患者２１例（３８眼），发现干眼患者的９个方位角膜厚度［中央（０.５３４±０.０３４）ｍｍ］均较正常对照组［（０.５７１±０.０２８）ｍｍ］薄，经统计学检验发现差异存在显著性。Ｌｉｕ等认为，泪液缺乏型干眼患者的睑结膜与角膜、球结膜表面的摩擦力增加，频繁的瞬目导致眼表组织产生微损伤，眼表组织细胞分泌白细胞介素ＩＬ－１增加，促进基质金属蛋白酶合成，或引起角膜基质细胞凋亡，从而导致角膜厚度变薄。Ｚｈａｎｇ等［２］发现泪液缺乏型干眼角膜上皮下神经纤维扭曲、分叉、数目增多，Ｓｊ?觟ｇｒｅｎ 综合征患者较非Ｓｊ?觟ｇｒｅｎ 综合征患者明显，而且与虎红染色、角膜荧光素染色呈正相关。他们认为干眼状态下泪液及泪腺的ＩＬ－１浓度增加，促进了某些神经营养因子的表达，从而引起角膜神经纤维增生。我们推测干眼患者在长期炎症状态下，炎症因子的产生扩散可能引起角膜内皮细胞凋亡，最终导致角膜内皮细胞数量减少、形态改变。

    本研究的角膜内皮各项指标与以往对正常人的研究结果相近［４，５］。泪液缺乏型干眼组的角膜内皮密度与形态和正常对照组无明显差别。我们测得泪液缺乏型干眼组角膜内皮细胞密度为（２６０５.３±３１７.９）个／ｍｍ２，角膜内皮细胞平均面积为（３８９.３±４７.１）?滋ｍ２；正常对照组角膜内皮细胞密度及内皮细胞平均面积分别为（２６０７.９±３１３.３）个／ｍｍ２与（３８８.７±４５.３）?滋ｍ２，两组数据非常接近，差异无统计学意义。虽然泪液缺乏型干眼组的角膜内皮细胞平均最大面积［（１０１７.６±５４０.８）?滋ｍ２］较对照组［（８５８.４±１９６.１）?滋ｍ２］大，但两者并无统计学差异。角膜内皮细胞面积的变异系数是反映角膜内皮细胞大小变化的指数，两组的平均变异系数亦无统计学差异，说明两组角膜内皮细胞面积的变异性无明显差别。角膜内皮六边形细胞比例反映的是角膜内皮细胞形态变化的指标。泪液缺乏型干眼组角膜内皮六边形细胞比例为（５２.３±８.９）％，与对照组（４７.５±１０.９）％比较，差异无统计学意义。

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