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视网膜表面膜的超微结构特征

http://www.cnophol.com 2008-11-5 15:05:26 中华眼科在线

  讨论

  30年前许多学者就对视网膜表面膜的收缩特征进行了研究[2,9]。然而,在以后很长一段时间内一直认为膜收缩力源于细胞本身的收缩,即:象肌细胞一样的收缩[10,11]。1987年Glaser等[4]应用定时显微电影摄影技术成功地拍摄到RPE细胞与胶原纤维收缩的过程,提出PVR膜组织收缩方式同Lewis[12]所报道的一样,即:细胞拽拉其周围的胶原纤维发生收缩的过程,这一过程形如水手拉帆索绳一样“一把一把”(hand-over-hand)地进行。以后在人PVR膜的超微结构研究中描述了此类伸足突细胞的存在,但均未对此类细胞进行深入的研究[6,13]。为此,我们对这一类足突细胞的超微结构特征及其周围的细胞外间质分布进行观察。

  1.足突细胞是一类功能活跃的上皮细胞。尽管每例膜标本中分布的足突细胞外形不同,但是它们具有一些共同的特征:微绒毛、基底膜或细胞连接,细胞体较大,胞浆呈现丰富的细胞器,大多数含有色素颗粒。除个别细胞外,细胞周围均可见胶原包绕,且在足突的游离端,胶原纤维密度明显增加。因考虑到PVR膜细胞的外形及中间丝蛋白(intermediate filament proteins)表达可受多种因素影响而变化[7,8],所以我们未对足突细胞进行免疫标记鉴定,故不能确切地定性这些足突细胞,但是从它们表现的较一致的结构特征,似乎可暗示此细胞是来源于上皮细胞。

  2.Ⅰ型和Ⅲ型胶原是视网膜表面膜的胶原成分,二者在分布量上的差别和膜形成时间有关[14]。此外,收缩细胞本身可分泌胶原,且超微结构下的特征证明细胞膜凹褶处是胶原亚单位聚集装配的场所[15],也就是说,细胞产生的胶原蛋白首先分泌到细胞膜内褶处,在此完成装配,然后以胶原束形式分布于细胞外间质。

  3.FN积极参与细胞介导胶原的收缩活动。早些时候,就有学者注意到I型胶原、细胞浆内肌动蛋白(actin)常常与FN共同分布的现象[5],认为许多不同类型的细胞与细胞外间质作用时需要有FN——附着因子的介导[4,5]。Robbins等[16]认为,在PVR膜收缩活动中,细胞与胶原作用时可能有两条途径介导:直接通过整和素(integrins)家族传递信号和必须通过FN的调节。细胞和胶原纤维接触部位FN胶体金颗粒的积聚暗示胶原此时与细胞处于附着状态,这种附着可能发挥的作用是参与细胞介导胶原的收缩和调控细胞的行为。此外,收缩细胞自身也分泌FN。

  目前,直接观察鉴定视网膜表面膜的收缩活动尚不可能。本研究采用免疫组化与电镜相结合的方法研究足突细胞,试图间接了解膜收缩活动。研究证实伸到胶原纤维中的足突细胞是一类功能活跃的细胞,Ⅰ和Ⅲ型胶原密集分布于足突周围,且FN参与这样一个收缩过程。

  参考文献

  1 Cowley M, Conway BP, Campochiaro PA,et al. Clinical risk factors for proliferative vitreoretinopathy. Arch Ophthalmol,1989,107:1147-1151.

  2 Machemer R, Laqua H. Pigment epithelium proliferation in retinal detachment (massive periretinal proliferation). Am J Ophthalmol, 1975,80:1-23.

  3 Campochiaro PA. Pathogenic mechanisms in proliferative vitreoretinopathy. arch Ophthalmol, 1997,115:237-241.

  4 Glaser BM, Cardin A, Biscoe B. Proliferative vitreoretinopathy:the mechanism of development of vitreoretinal traction. Ophthalmology,1987,94:327-332.

  5 Sramek SJ, Wallow IH, Stevens TS, et al. Immunostaining of perretinal membranes for actin, fibronectin and glial fibrillary acidic protein. ophthalmology, 1989,96:835-841.

  6 Casaroli Marano RP, Vilaro S. The role of fibronectin, laminin, vitronectin and their receptors on cellular adhesion in proliferative vitreoretinopathy. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1994,35:2791-2803.

  7 Grisanti S, Guidry C. Transdifferentiation of retinal pigment epithelial cells from epithelial to mesenchymal phenotype. Invest Ophthalmol Vis Sci,1995,36:391-405.

  8 Vinores SA, Van Niel E, Kim HJ, et al. Simultaneous expression of keratin and glial fibrillary acidic protein by the same cells in epiretinal membranes.Invest Ophthalmol Vis Sci, 1992,33:3361-3366.

  9 Duck-Elder S. System of Ophthalmology. vol 10. London: Kimpton, 1967.801-807.

  10  Newsome DA, Rodrigues MM, Machemer R. Human massive periretinal proliferation: in vitro characteristics of cellular components. Arch ophthalmol, 1981,99: 873-880.

  11  Cleary PE, Minckler DS, Ryan SJ. Ultrastructure of traction retinal detachment in rhesus monkey eyes after a posterior penetrating ocular injury. Am j Ophthalmol, 1980,90:829-845.

  12  Lewis J. Morphogenesis by fibroblast traction. Nature, 1984,307:413-414.

  13  Vinores SA, Campochiaro PA, Conway BP. Ultrastructural and electron-immunocytochemical characterization of cells in epiretinal membranes.Invest Ophthalmol Vis Sci, 1990,31:14-28.

  14  Kirsner RS, Eaglstein WH. The wound healing process. Dermatol Clin.1993,11:629-640.

  15 Alberts B, Bray D, Lewis J, et al. Molecular biology of the cell. 3rd ed. New York: Garland Publishing, 1994.980-981.

  16  Robbins SG, Brem RB, Wilson DJ, et al. Immunolocalization of integrins in proliferative retinal membranes. Invest Ophthalmol Vis Sci,1994,35:3475-3485.

(收稿:1999-04-07  修回:1999-08-06)

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(来源:互联网)(责编:duzhanhui)

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