结果
一、眼底镜检查
从伤后7~30天有程度不同的视神经萎缩表现。
二、光镜
1.视神经纤维:G1组损伤后2天,管内段视神经部分区域呈现脱髓鞘改变,少数轴突裸露,束膜血管周围间质水肿(图1)。G2组病变与G1组相似,但程度较轻。经图像分析(每组计数6张切片,每张切片计数6个视野,光镜×200下观察,计算其平均百分比),结果见G1组水肿区所占视野百分比为1.90%,而G2组为0.60%(t=2.75,P<0.01)。损伤后7天,G1组管内段视神经脱髓鞘较2天时明显,脱髓鞘区更加疏松,呈现网状。部分轴突裸露,视神经软膜有少量单核及淋巴细胞浸润。G2组病变与G1组相似,程度亦较轻。水肿区经图像分析所占视野百分比G1组为0.92%,而G2组为0.46%(t=2.40,P<0.01)。视神经不同段脱髓鞘改变不同,眶内段较颅内段更严重。损伤后30天,G1组在所有损伤视神经段髓鞘严重脱失,轴突裸露明显,未见水肿,部分髓鞘脱失区神经束膜纤维组织相对集中、增多。G2组病变与G1组相似。经图像分析计数轴突,G1组的非损伤眼为28 466个/mm2,相对应的损伤侧仅为14 733/mm2(F=72.46,P<0.01)。损伤后60天,G1组更多的神经纤维呈现脱髓鞘改变,轴突广泛裸露。神经束膜纤维组织更加集中、增多(图2)。G2组脱髓鞘改变较 G1组减轻,但无统计学意义。损伤后180天,G1组视神经纤维髓鞘脱失现象不明显,且见部分髓鞘再生,轴突周围被薄厚不均的髓鞘所包裹(图3)。G2组改变与G1组基本一致。新西兰兔视神经损伤后,各组伤眼视神经有髓纤维数值发生相应变化(表1),其中G1组、G2组与正常组比较差异均有显著性,但G1组与G2组组间差异无显著性。损伤60天时脱髓鞘现象最为严重,与其它时间比较差异均有显著或非常显著性。
图1 损伤 2 天,少部分区域脱髓鞘,血管周围间质水肿(黑箭头) Luxol坚固蓝-HE×200
图2 损伤60天,更多的神经纤维呈现脱髓鞘改变(黑箭头),神经束膜纤维组织更加集中、增多(白箭头) Luxol坚固蓝-HE×400
图3 损伤180天,神经纤维髓鞘再生,轴突周围被薄厚不均的髓鞘所包裹(黑箭头) Luxol坚固蓝-HE×400
表1 伤眼及对照眼视神经有髓
神经纤维计数(±s,个/mm2)
损伤后
天数(d) |
对照眼 |
G1组* |
G2组* |
2 |
28 966.7±
6 048.7 |
25 016.7±
7 585.4** |
26 133.3±
7 001.3** |
14 |
28 116.7±
6 221.4 |
17 550.0±
1 466.6** |
19 383.3±
1 863.8** |
30 |
28 466.7±
6 057.6 |
14 733.3±
2 856.3** |
16 183.3±
3 428.9** |
60 |
28 783.3±
6 089.5 |
3 216.7±
1 625.3*** |
5 100.0±
3 179.9*** |
180 |
28 850.0±
5 781.3 |
14 237.0±
1 233.9** |
16 865.7±
2 516.9** |
*与对照组比较,F=72.46,P<0.01 **组间比较,F=49.59,P<0.05 ***与其它时间比较,F=75.64,P<0.01
2.视神经少突胶质细胞:正常的视神经少突胶质细胞均匀分布于轴突周围。视神经间接损伤后14天时,有少突胶质细胞的增生,伤后30天时,少突胶质细胞增多达到较高水平(图4)。
图4 损伤30天,少突胶质细胞增生达较高水平(黑箭头) Luxol坚固蓝-HE×400
三、电镜
正常视神经轴突内微丝、微管丰富,有线粒体。轴突外包裹着细板层致密的髓鞘。轴突与髓鞘间无空隙。 少突胶质细胞结构正常。
损伤后7天,G1组轴突变稀疏,呈空泡状或网状。轴突与髓鞘间有空泡形成,髓鞘有部分向内、向外突起,髓鞘板层分裂(图5)。G2组轴突未见明显异常,髓鞘有轻度板层分裂(图6)。
图5 损伤7天,G1组轴突稀疏呈空泡状或网状与髓鞘间有空泡形成(黑箭头),髓鞘内突或外突并可见板层分裂(白箭头)×10 000
图6 损伤7天,G2组轴突大致正常,髓鞘有板层分裂(黑箭头) ×25 000
损伤后30天,G1组部分轴突呈空泡状变性,退变形似蜂窝状。髓鞘与轴突间形成空泡,髓鞘向轴突内突起,部分髓鞘板层结构不清。除见少突胶质细胞退变(细胞器不清楚,核异染色质集聚成块,常染色质区稀疏呈空泡化)外,尚见许多增生的少突胶质细胞(图7)。
图7 损伤30天,增生的少突胶质细胞(黑箭头) ×8 000
上一页 [1] [2] [3] 下一页 |