讨论

　　由本模型的组织病理学观察可见，视神经间接损伤后主要表现为水肿、髓鞘脱失和轴突的改变。

　　在视神经损伤后2天，G₁组与正常对照眼比较，神经水肿和部分区域髓鞘脱失明显。然而，计算机图像分析结果G₁组水肿区其所占视野百分比不到2%，G₂组为0.60%。视神经损伤后7天，G₁ 组水肿区经图像分析百分比为0.92%，而G₂组为0.46%。损伤后30天已无水肿改变。水肿现象普遍存在而所占比率不高的原因，可能与视神经实质内组织致密和连接紧密有关。

　　另外的特点是，被损伤视神经随着时间的推移髓鞘、轴突的变化过程。当视神经发生间接损伤后2天，部分区域呈现脱髓鞘改变， 个别轴突裸露；伤后7天脱髓鞘区更加疏松，呈网状，部分轴突裸露；伤后30天在所有损伤视神经段髓鞘严重脱失，轴突裸露明显，部分髓鞘脱失区神经纤维组织相对集中、增多；伤后60天更多的神经纤维呈现脱髓鞘改变，轴突广泛裸露，神经束膜纤维组织更加集中、增多；伤后180天部分髓鞘再生， 轴突周围被薄厚不均的髓鞘所包裹。G₂组各时间髓鞘脱失较轻，髓鞘再生明显。神经纤维计数G₁、G₂组差异无显著性。在这一过程中，许多裸露的轴突并未丧失神经纤维结构，而许多薄鞘轴突的存在提示此损伤过程中“髓鞘再生”现象发生。

　　髓鞘再生是有髓神经纤维修复的象征，Clifford-Jones等^［1］认为， 视神经损伤早期功能恢复决定于神经传递的重组而后期功能恢复则主要与髓鞘再生相关，其根据是电镜下观察到有超薄髓磷脂位于轴突周围。类似的研究如猫的脊髓挤压模型^［2］在结间区有新的髓磷脂鞘出现，从而证实了髓鞘再生。

　　与髓鞘再生过程紧密伴随的是胶质反应，因为胶质细胞被普遍认为与髓鞘再生密切相关。本实验也证实，视神经损伤后，少突胶质细胞增生活跃，30天时达到高峰。本实验的正常组胶质细胞包绕着轴突， 两者多附着在一起形成紧密的束，电镜下见轴突内的视神经微丝、微管。胶质细胞则有电子密度较深的胞浆，可能反映细胞呈代谢旺盛状态。与少突胶质细胞承担“髓鞘再生”报道相应的， Eitan等^［3］认为成熟的少突胶质细胞为轴突的再生创造一个宿主环境。

　　对视神经间接损伤的治疗问题争论颇大^［4，5］。本研究采用泼尼松治疗发现，伤后2天、7天G₂组的水肿区小于G₁组(P＜0.01)。G₂组各时间有髓纤维数均多于G₁组，但无统计学意义。Anderson等^［6］的研究表明，激素治疗视神经损伤的原理是可减少微血管痉挛、水肿及神经细胞的死亡。从我们的临床资料分析结果亦证实治疗组视神经间接损伤的患者，其视力改善率明显高于未治疗组。在外伤后早期使用激素是必要的，但后期神经功能的恢复必须加用神经营养药物。

　　 参考文献

　　1　Clifford-Jones RE, McDonald WI,Landon DN.Chronic optic nerve compression: an experimental study.Brain, 1985,108:241-262.

　　2　Harrison BM,McDonald WI.Remyelination after transient experimental compression of the spinal cord. Ann Neurol,1977,1:542-551.

　　3　Eitan S,Zisling R, Cohen A,et al.Identification of an interleukin 2-like substance as a factor cytotoxic to oligodendrocytes and associated with central nervous system regeneration.Proc Natl Acad Sci USA,1992,89:5442-5446.

　　4　Joseph MP, Lessell S,Rizzo J,et al.Extracranial optic nerve decompression for traumatic optic neuropathy.Arch Ophthalmol,1990,108:1091-1093.

　　5　Miller NR.The management of traumatic optic neuropathy.Arch Ophthalmol,1990,108:1086-1087.

　　6　Anderson RL,Panje WR, Gross CE.Optic nerve blindness following blunt forehead trauma.Ophthalmology, 1982,89:445-455.

(收稿：1999-03-04　　修回：1999-07-27)

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