讨论

　　一、发病原因

　　白内障摘除人工晶体植入术后复视是一种较为特殊、复杂的临床症状。国外自Rainin和Carlson^［1］（1985）首次报道6例以来，陆续有类似文献报道。概括其发病原因：（1）既往有斜视病史，因白内障而掩盖症状；（2）白内障造成长期视觉剥夺，继发废用性斜视；（3）麻醉或固定缝线引起的副损伤；（4）局麻药的肌毒性作用；（5）无晶体眼或人工晶体的光学部分异常等。

　　二、临床表现、发病机制及治疗

　　有报道显示^［1-8］，白内障摘除人工晶体植入术后复视多为斜视性复视，以眼肌运动障碍者居多，主要临床表现为眼肌麻痹和（或）挛缩。少数患者可自行恢复；部分患者通过配戴三棱镜，复视症状减轻或消失；大多数患者需在术后半年行手术矫正眼位。本组24例患者中，斜视性复视17例，除3例术前已有间歇性外斜视外，其他14例均表现不同程度的眼肌运动障碍。该14例患者自术后第2天即出现复视症状，33 cm映光检查发现眼位偏斜，同视机或三棱镜检查眼位偏斜5～25^△不等，眼球在受累肌方向运动不能或不足，并且复视像距离加大。受累肌多为术眼垂直肌，1例为术眼外直肌，1例为对侧眼上斜肌。经过肌肉注射或口服B族维生素和血管扩张剂等治疗，9例患者于2周至3个月眼肌功能恢复正常，复视症状消失；5例未痊愈者在发病6个月后行肌肉牵拉试验，其中2例上直肌受累者和1例下直肌受累者呈牵拉试验阳性，上直肌受累者中1例可见上方球结膜大面积瘢痕，考虑可能是瘢痕组织机械性牵拉限制了眼肌活动；另1例下直肌受累患者于1年后进行眼位矫正术时，发现下直肌僵硬无弹性，手术将下直肌后徙4 mm,术后原在眼位基本正常，复视症状有所改善。目前对于人工晶体植入术后眼肌运动障碍的发生机制众说纷纭。Rainin和Carlson^［1，2］推测可能是局麻药的肌毒性作用所致。为了证实这一观点，他们给小鼠眼球后注射局麻药，病理检查发现有较多眼肌纤维被破坏。Catalano等^［3］（1987）发现受累肌在做牵拉试验时出现活动受限情况，在行斜视矫正手术时可见受累肌周围有瘢痕粘连；Grimmett和Lambert^［5］（1992）认为在麻醉或做牵引缝线进针时直接造成眼肌损伤，引起外伤性眼肌麻痹。由于受累肌多为垂直肌，而上、下直肌恰好靠近麻醉进针部位，Hamed^［4］（1991）和中村修等^［7］（1995）采用CT、MRI检查，Hamilton等^［6］（1993）采用B型超声检查，发现部分患者受累肌肥厚增粗，因此多数人倾向局麻药的肌毒性作用致眼肌麻痹的学说。本组患者术后第2天即出现复视和眼位偏斜症状，检查发现受累肌呈现运动不足现象，并且其中9例患者仅采用一般性治疗即恢复正常，我们认为眼肌麻痹与药物的肌毒性作用有一定关系。但是，产生肌毒性作用的机制如何？引起肌毒性作用的药物究竟是局部麻醉药，还是预防炎症反应而局部注射的庆大霉素或氟美松，仍是值得探讨的问题。此外，本组有3例患者受累肌牵拉试验阳性，由于这些患者在出现复视的早期未及时就诊，所以未能检查到最初的临床体征，仅根据后来的检查及手术所见考虑，复视可能是肌肉挛缩或瘢痕粘连所致。因此，我们认为在考虑肌毒性作用致眼肌运动障碍的同时，亦不能排除早期的眼肌麻痹后继发其拮抗肌挛缩的因素。另外，眼肌运动障碍者中有1例（例4）出现对侧眼上斜肌麻痹，Antoszyk、Buckley^［8］（1986）和Javitt等^［9］（1987）曾报道，局麻药经视神经鞘硬膜下或蛛网膜下腔传至视交叉、中脑，可引起一过性眼肌麻痹，术眼上直肌过度收缩引起对侧眼上斜肌收缩减弱。而我们认为这种情况毕竟少见，尚不能除外失代偿性上斜肌麻痹，或术后突发眼肌麻痹的可能。文献报道多数患者需经矫正手术治疗，而我们采用早期积极的药物治疗，大多数患者可通过非手术方法治愈。因此，我们提倡眼科医生不仅重视白内障摘除人工晶体植入手术的成功及术后视力的提高，还需注重术后健全双眼视觉的恢复，并对其并发症采取早期积极治疗措施。

　　本组斜视性复视患者中，除眼肌运动障碍14例外，尚有3例共同性外斜视患者。他们在患白内障之前均无明显斜视症状，随着白内障的出现和加重，低视力眼外斜症状逐渐明显。其发病机制为，老年人伴随调节力的减弱，辐辏及融合功能亦呈下降趋势，患者单眼形觉剥夺后，减弱了影像对双眼融合的刺激，使隐蔽的外斜症状日趋明显，最终导致融合破裂并出现外斜视症状。2例患者术眼由于术后视力提高（0.8，1.0），由原来的外斜眼位转为正位主视眼，而对侧眼因白内障影响视力相对低下（0.3；0.2），处于外斜眼位；另1例患者戴镜后虽眼位控制在正位，但常出现视疲劳症状。因此，提醒临床医师在行白内障手术前，应注意检查患者的眼位、眼肌运动等情况，对术后出现复视的可能性有所估计和认识，并在术前向患者及家属说明情况。

　　双眼复视中除因斜视所致外，尚有2例原因不明，表现为双眼在任何注视方向均可见大小相同的物像保持等距离分离，考虑与中枢融合功能不足有关。Sharkey和Sellar^［10］（1994）曾报道3例，并提出中枢知觉和运动的融合功能一旦建立将终生保留，但在一定条件下，这种功能有可能丢失，称为获得性中枢性融合破裂，多见于因白内障造成长期视觉剥夺，虽经手术摘除白内障，却出现双眼影像既不能重合，又不产生单眼抑制的复视患者；再则白内障患者多为老年人，随年龄的增大，其大脑中枢神经元功能单位量和质可发生不同程度的损失，既使无视觉、眼球运动系统的病变，也可能出现后天性融合功能不足的症状^［11］。

　　单眼复视多为内眼手术后并发症。本组单眼复视5例，4例为瞳孔区人工晶体偏位。不仅引起视力下降，还产生单眼复视、眩光、视野阈值下降等视觉异常。其中，日落综合征患者2例，经缝线悬吊手术治疗后复视消失；由于下方机化条带影响，致使晶体上移的1例日出综合征患者，行YAG激光切除机化条带后复视消失；1例人工晶体侧方偏位患者由于其复视可以耐受，故随诊观察。

　　综合上述，术前做好全面检查，提高手术技巧，积极处理术后并发症，对白内障摘除人工晶体植入手术后视力的提高和双眼视觉的康复，具有重要的意义。

　　 参考文献

　　1　Rainin EA, Carlson BM. Postoperative diplopia and ptosis：a clinical hypothesis based on the myotoxicity of local anesthetics. Arch Ophthalmol, 1985,103:1337-1339.

　　2　Carlson BM,Rainin EA. Rat extraocular muscle regenration：repair of local anesthetic-induced damage. Arch Ophthalmol, 1985, 103:1373-1377.

　　3　Catalano RA, Nelson LB, Calhoun JH, et al. Persistent strabismus presenting after cataract surgery. Ophthalmology, 1987, 94:491-494.

　　4　Hamed M. Strabismus presenting after cataract surgery. Ophthalmology , 1991, 98: 247-252.

　　5　Grimmett MR, Lambert SR. Superior rectus muscle overaction after cataract extraction. Am J Ophthalmol, 1992,114:72-80.

　　6　Hamilton SM, Elsas FJ, Dawson TL. A Cluster of patients with inferior rectus restriction following local anesthesia for cataract surgery. J Pediatr Ophthalmol Strabismus , 1993,30:288-291.

　　7　中村修, 平井千顺，宫坂英世，他. 白内障手术後斜视とその手术. 眼科临床医报, 1995,89：1104-1111.

　　8　Antoszyk AN, Buckley EG. Contralateral decreased visual acuity and extraocular muscle palsies following retrobulbar anesthesia. Ophthalmology, 1986,93: 462-465.

　　9　Javitt JC, Addiego R, Friedberg HL, et al. Brain stem anesthesia after retrobulbar block. Ophthalmology, 1987,94:718-724.

　　10　Sharkey JA,Sellar PW. Acquired central fusion disruption following cataract extraction. J Pediatr Ophthalmol Strabismus , 1994 ,31:391-393.

　　11　夏群，关航，刘向利，等.老年人远近立体视功能的临床检测.中华老年医学杂志，1998，17:276-278.

（收稿：1999-04-15　　 修回：1999-08-10）

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