讨论

　　激光所致视网膜损伤包括视网膜光感细胞、RPE细胞、m%26uuml;ller细胞,脉络膜血管等,其中RPE细胞对短波激光的能量吸收较多,损伤发生得较早^［6］。本研究证实，不同能量的激光可损伤光凝斑周围的RPE细胞间的通讯功能^［7］,本研究在此基础上观察了不同浓度的糖皮质激素-地塞米松及钙通道阻滞剂-维拉帕米对激光照射所致RPE细胞间通讯功能损伤的保护作用。

　　一、激光照射后地塞米松对RPE细胞间通讯功能的保护作用

　　许多研究表明,糖皮质激素及钙离子阻滞剂均能对视网膜光损伤起保护作用。激素制剂用于治疗激光眼底损伤,可以充分发挥其改善全身状况、调节体内应变机制、缓解病情及对症治疗的作用。在糖皮质激素中,地塞米松疗效最好,副作用最小^［8］,普遍认为其作用机制可能与减轻炎症反应,稳定细胞膜结构,从而减少自由基的产生和破坏作用^［9］有关。同时地塞米松能阻止视网膜下新生血管的形成^［10］。糖皮质激素可加快血-视网膜屏障的形成,减轻荧光渗漏和视网膜水肿,提高光感细胞存活率,加快外界膜的形成和脉络膜血管的开放,增加血流,减少视网膜组织的局部缺血,保存RPE细胞,减轻损伤,从而限制由RPE细胞损伤带来的对视网膜光感细胞的继发性损伤。而最重要的是糖皮质激素可阻止脂质过氧化,减少自由基的形成,保护膜结构,保护膜的稳定性功能^［1］。本研究发现，125mg/L的地塞米松对RPE细胞间通讯功能有一定的保护作用,并与浓度有关,但不是线性关系。250mg/L与500mg/L两组间差异无显著性,说明其浓度达到一定的范围后,对细胞的保护作用趋于稳定。通过本实验可以了解地塞米松对RPE细胞通讯功能的保护。因此，我们认为地塞米松对细胞通讯功能的保护主要与其阻止脂质过氧化、保护膜的稳定性功能密切相关。

　　二、激光照射后维拉帕米对RPE细胞间通讯功能的保护作用

　　钙阻滞剂是一类能阻断细胞膜钙通道,减少细胞外液钙内流的药物,最初用于心血管系统,近年来因钙离子广泛的生物学效应的发现，而使其应用领域不断扩大。Edward等^［11］报道，光损伤的视网膜变性可能与细胞内钙离子升高有关,钙离子阻滞剂可阻止细胞内的钙离子升高,而光损伤的视网膜变性可能与细胞内钙离子升高有关,故钙阻滞剂可缓解视网膜的变性,同时钙离子阻滞剂可改善血流、防止视网膜缺血性改变。光照条件下,RPE细胞中的钙离子升高,而钙离子阻滞剂能抑制其升高,保护RPE细胞免受侵害的同时保护光感细胞-色素上皮复合体。我们曾发现，激光照射后细胞内钙离子浓度、细胞间通讯功能降低。本研究结果表明，钙离子阻滞剂-维拉帕米能保护细胞间通讯,保护的程度与用药的浓度有关。20mg/L维拉帕米就有明显的保护作用,40及80mg/L浓度的药物保护作用更明显,但后两者之间无明显差别。由此可见，RPE细胞在激光损伤的情况下,其细胞间通讯功能的保持与维拉帕米用药的浓度有一定的关系,但也不是线性关系,当用药达到一定的浓度后其保护作用即达稳定状态。分析其保护机制可能与抑制细胞内钙离子浓度升高有关。

　　综上所述，地塞米松及维拉帕米均能保护细胞间的通讯功能,使相连的PRE细胞群体在激光照射后保持功能的整体性,在此基础上减少由RPE细胞膜功能损伤带来的光感细胞继发性损伤,也能在促使RPE细胞修复、尽快恢复血-视网膜屏障的同时,抑制RPE细胞的过度增殖,减少视网膜下新生血管的形成,从而减少激光损伤带来的继发性病变。

　　本课题受全军“九五”医药卫生科研基金资助(基金编号96M143)

　　参考文献

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(收稿:1998-08-11　　修回:1999-01-30)

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