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讨论
随着我国MRI机的普及，尤其高场强超导型MRI机的使用，MRI检查已成为眼科临床诊断的重要手段之一。为此，我们通过病例分析，结合文献复习［2-10］，讨论视神经的MRI成像方法及对视神经炎的临床诊断价值。
1.采用不同的MRI扫描方法，使视神经各段的图像更清晰：本组40例视神经炎患者均行MRI检查，结果发现用头线圈行传统T1、T2加权扫描，由于眶脂肪信号干扰，眶内段视神经成像不佳，边界不清，甚至掩盖病变；而用SPIR抑制眶脂肪信号后，眶内段成像清晰，病变发现率增高，较传统的快速反转恢复序列优越［5］ 。而颅内段易受脑脊液信号干扰，为此加用FLAIR抑制脑脊液信号，减少部分容积效应，使其显影清晰；管内段用此两种方法均可。由于视神经走行不与水平线平行，且眶内段呈“∽”形弯曲，为此，我们采用平行于视神经的斜位、冠状位和横轴位，进行层厚1.5～ 3.0mm，层间距0.0～0.5mm的多层面薄层扫描，使空间分辨力达0.35 mm×0.35 mm至0.70 mm×0.70 mm，从而尽可能避免病灶遗漏。为使视神经各段成像清晰，每例患者均联合使用上述方法，并酌情以Gd-DTPA增强，结果发现MRI可清晰显示各段视神经及其鞘膜(主要是蛛网膜下腔的脑脊液)，与文献报道基本一致［2,6］。
2. MRI检查可显示视神经炎的病变位置和程度，有助于视神经炎的诊断：本组40例MRI检查均发现视神经的异常高信号，并清晰地显示病灶的位置，说明MRI检查对视神经炎具有定位诊断作用，与视野定位诊断作用不同的是它的直观性及不受视力和年龄影响的优越性。病灶以眶内段和管内段多见，平均长12.6 mm，与Miller等［7］报道基本一致。视乳头水肿者病灶也多位于眶内段，以近球端者水肿最明显，这说明水肿是由于视神经的炎症所致；少数的管内段病变，由于水肿产生的足够压力，阻止视神经的轴浆流动，从而导致视乳头水肿；水肿严重者病变累及整个视神经，这表明MRI检查有助于解释视神经炎的临床表现。此外，MRI检查还可直接显示病变程度、病变部位（是局限于视神经中轴或周边，还是累及整个横断面）。这对于发现横断性视神经炎、轴性视神经炎及视神经束膜炎的炎性浸润灶，具有一定的定性诊断作用，与Tien等［6］报道基本一致。视力与病灶大小和部位的统计学分析表明：视力差者病灶多较大，且多见于全断面；视力较好者则病灶多较小，且多见于中轴和周边部，这与理论上病灶越大，视力越差；病灶越小，视力越好；横断性视神经炎损伤最重，视力最差；中轴、周边损伤，视力较好的结果相一致。此外，实际视力与病灶大小呈对数曲线负相关，这说明视力随病灶增大而下降，病变早期随病情发展而病灶增大，视力呈迅速下降趋势，但当病变达到一定程度时，视力下降明显减缓，与临床实际相符。临床上视力下降至无光感时，无论病灶怎样增大，视力已无法改变，这时视力已难以反应病变的发展，而且也不能用VEP和视野这两种常用检查手段来检测，但MRI检查却可以判断此时的病变程度，表明MRI具有独特的优越性，有助于探索其临床特征和病理生理机理。
3.视力恢复与MRI病灶修复不一致：视力的恢复不能代表病灶修复。本组5例经糖皮质激素治疗后视力均提高6行以上，此时行MRI检查均显示视神经异常高信号，其中1例行Gd-DTPA增强后病灶强化，据此推迟激素减量，最后视力提高至1.0以上，最佳时可达1.5，这说明病灶修复迟于视力恢复。由于Gd-DTPA只能通过被破坏的血-视神经屏障，因此可根据病变信号有无强化，判断病变是否处于急性期，从而有效地指导临床治疗。本组11例行Gd-DTPA增强扫描，其中10例病变信号强化者（包括2例平扫时未发现病灶），经糖皮质激素治疗后视力均提高，最佳时达1.5；另1例病变信号无强化者则视力无提高。国外文献报道急性视神经炎中Gd-DTPA渗漏常见于病变早期，是炎症的反映，其在传导阻滞和临床症状中起重要作用，而且认为渗漏停止是脱髓鞘病变急性期消退的一个重要特点［4,8,9］。这些均表明MRI Gd-DTPA不仅有助于视神经炎的诊断、分期及治疗，还有助于病理生理的研究 。因此，只要条件允许，每例患者均应行Gd-DTPA增强扫描。
4.MRI检查可反映视神经炎的康复与预后：国外研究发现视神经炎MRI高信号程度与其临床过程和预后有关，随着患者视力的逐渐恢复，MRI高信号程度逐渐降低［10］ ，这对指导治疗具有重要意义。此外，高分辨MRI联合局部相控阵线圈、磁化传递成像(magnetisation transfer imaging)和T2磁化衰变曲线分析(T2 magnetisation decay curve analysis)方法的应用，有助于分辨视神经、鞘膜及其内在的中央血管［2］ ，可鉴别视神经炎的水肿和脱髓鞘，甚至轴突丢失现象，有利于进一步探讨视神经炎的缓解、修复和复发的机理［3］ 。
总之，MRI不仅有助于视神经炎的诊断和治疗，还可在活体上探索其病理生理和发病机理，是一种新型有效的辅助诊断方法，值得推广。
作者简介： 邹秀兰 （研究生，现在暨南大学医学院第一附属医院眼科510632）
参考文献
1 严密，主编. 眼科学. 第4版.北京：人民卫生出版社,1994.148-150.
2 Gass A, Barker GJ, MacManus D, et al. High resolution MRI of the anterior visual pathway in patients with optic neuro-pathies using fast spin echo and phased array local coils. J Neurol Neurosurg psychiatry, 1995,58: 562-569.
3 Thorpe JW, Barker GJ, Jones SJ, et al. Magnetisation transfer ratios and transverse magnetisation decay curves in optic neuritis: correlation with clinical findings and electro-physiology. J Neurol Neurosurg psychiatry, 1995,59:487-492.
4 John G, Anthony M, Ronald GQ, et al. Gd-DTPA enhanced MRI in optic neuropathies. Ophthalmology, 1990, 97:592-600.
5 Mukherji-SK, Tart RP, Fitzsimmons J, et al. Fat-suppressed MR of the orbit and cavernous sinus: comparison of fast spin-echo and conventional spin-echo. Am J Neuroradiol, 1994,15:1707-1714.
6 Tien RD, Olesen J, Simon JH, et al. MR fat suppression combined with Gd-DTPA enhancement in optic neuritis and perineuritis. J Comput Assist Tomogr, 1991, 15:223-227.
7 Miller DH, Newton MR, van der Poel JC, et al. MRI of the optic nerve in optic neuritis. Neurology, 1988,98:175-179.
8 Youl BD, Turano G, Miller DH, et al. The pathophysiology of acute optic neuritis. Brain, 1991,114:2437-2450.
9 Guy J, Fitzsimmons J, Ann E, et al. Gd-DTPA-enhanced MRI in experimental optic neuritis. Ophthalmology, 1990,97:601-607.
10 Kakisu Y, Adachi UE, Fujimoto N, et al. MRI lesions of the optic nerves in optic neuritis. Nippon Ganka Gakkai Zasshi, 1990,94:673-678.
(收稿：1999-02-28 修回：1999-08-15) 上一页 [1] [2] [3] |
