3　讨论

　　本研究的目的，是为了研究正视儿童与近视儿童的调节滞后是否存在差别，从而观察和评价 调节滞后对儿童近视的影响，并探讨在迟发性近视与早发性近视中这种影响是否有所不同， 从而探讨早发性近视的病因。

　　3.1　实验结果的阐释　许多研究者^［2,3］发现人眼在无视觉刺激存在时调 节并非像调节的经典理论所描述的那样，处在无穷远处，是处在远点和近点之间的一个位 置上，并称之为眼的张力性调节，也称为调节暗焦点。研究者们^［3］认为这一 点是 眼的调节的一个参考点，它反映了对眼睫状肌的交感与副交感神经支配张力水平的平衡状态 。这种张力性调节并非恒定不变，许多研究发现^［4］，它会在持续聚焦于某一目标 后朝该注视目标改变，这种改变是在目标取走之后仍存在的，人们称之为调节滞后。生理学 的、解剖学的、药理学的研究证明了张力性调节及其交感、副交感神经支配的存在。虽然视 远视近都会使张力性调节有此改变，但这两种情况下的调节滞后并不对称^［5］，只 有在视近时会使此改变在黑暗中维持到注视后数十分钟，而远点注视后该滞后效应以一显著 的线形趋向在黑暗中进行衰减。即使在远物与近物距离张力性调节点相等时，持续聚焦于近 目标较远目标更易产生一持久的张力性调节的适应性改变。这些现象说明调节滞后与近距 离引起的近视及有关症状有潜在的联系。

　　我们资料所得的结果显示，近视儿童与正视儿童调节滞后差异不具有统计学意义。提示：早 发性近视与近距离工作关系甚少。因为调节滞后反映了近距离工作的一种效应，调节滞后 的差别存在与否也反映了近距离工作是否在近视的发展中扮演了重要角色。显然，我们的分 析结果支持在早发性近视发生中遗传大于环境影响这样的观点。

　　张力性调节与调节滞后的神经支配理论也很好地解释了我们的结果。1992年，Bernard Gilm artin^［6］等曾作过一项药物对调节滞后的影响的研究，结果发现，虽然在人体睫状 肌支配中副交感支配占优势，但仍有证据表明，人体睫状肌也使用了辅助性的抑制性的交感 支配。交感支配随着与它同时发生的副交感调节活动的基础水平的增加而有所增长，说明这 种交感 支配可能是用于减少张力性调节工作后改变的幅度和维持时间。根据他的结果，我们可以解 释我们所得的资料，也就是说，张力性水平高的儿童，他的副交感支配也是高的，这种背景 水平的增高，使他的交感支配水平也较高，所以减少张力性调节工作后的改变的功能也较强 一些，因此张力性调节改变的幅度（也即我们所测得的张力性调节滞后值）有偏低倾向，而 由于调节滞后大、维持时间长引起的调节痉挛、调节不易放松而引起近视的可能性就下降了 或者说基本上没有了。

　　3.2　与迟发性近视的比较　我们知道正视成人的调节滞后值随目标的屈光度不同 而有不同^［7］，但与注视时间无关，短至15秒，多至数小时，只要屈光度相同，调 节滞后值无差别^［8］。所以我们选取了一些注视目标与我们的实验相差无几的实验 ^［5,7］所得的结果进行比较。结果发现，正视成人组的调节滞后值基本上都小于0.5 D，与我们发现的正视儿童的调节滞后值相似，但近视成人调节滞后值却远大于近视儿童。 而且几乎所有的资料都显示，近视成人的调节滞后值较正视 成人的显著要大，提示近距离工作在成人近视发生发展中起了作用。但几乎所有有关儿童的 资料均表明正视儿童的调节滞后与正视儿童无异。所以我们认为，近视儿童与正视儿童的调 节滞后关系与成人不同，他们的调节滞后值并无差异，从而提示早发性近视与迟发性近视有 不同的发病机理。Mcbreien、Millodot也发现早发性近视组与正视组之间的调节滞 后并无差异。我们的结果支持他们的结论。

　　3.3　儿童近视理论假设　我们认为，儿童近视主要是遗传因素作用引起，环境因 素起了较小的作用。儿童的近视可能是在视觉正视化反馈过程中某个环节的失败而引起的， 这种反馈的失败是由于交感与副交感的平衡状态与正视儿童有异导致的。

　　近视最基本的危险因素可被广义地定义为：自然的和非自然的。一系列的证据表 明屈光不正有遗传性的病因。单卵双胞胎较双卵双胞胎的屈光不正和眼的各组成部分的数值 彼此更相似一些。有父母近视史看起来也是儿童近视的一个危险因素。据一项调查表明：双 亲都为近视的儿童的近视发病率为百分之四十，而单亲近视的儿童的近视率减至百分之二十 五，双亲都无近视的儿童近视发病率为百分之十。有研究表明^［8］，遗传原因较儿 童的近距离活动（如娱乐性阅读，学习，看电视等）更能解释近视儿童的屈光不正。

　　眼的视觉发育是通过视觉指导的主动反馈过程，通过自动聚焦来形成正视化。它 假 设眼对于焦距错误产生的刺激进行反应，通过调节自身的发育以减少焦距的错误。在这个 过程中人眼要将物体在视网膜上清晰成像，就需睫状肌将张力性调节参考点调节到与该物体 所需屈光度相差无几的水平。当张力性调节值较大时，视远时所需调节改变量也较大，这种 较高的交感抑制要求反馈到大脑中枢，大脑的神经中枢作出放松调节的指示，使近视儿童的 交 感抑制能力较正视儿童为大，所以当实际的负调节量大于所需的负调节量时机体可能就作出 延长眼轴的反馈，来达到视网膜清晰成像的目的；视近时近视儿童的实际调节能力是较正视 者要小的。由于正调节能力的不足，反应到大脑里，便作出反馈，延长眼轴。但事实上这完 全是一种错误的信息反馈，这种异常的反馈最终导致了正视化的失败，引起了近视。

　　我们 的研究发现，近视儿童与正视儿童的调节滞后无明显差异，提示儿童的近视发生发 展中近距离工作引起的作用较小，与成人近视具有不同的发生机理。儿童近视可能是由于副 交感神经的支配张力性水平过高引起正视化失败导致眼轴的延长引起的。儿童近视可能可通 过抑制副交感活性的药物来达到预防和治疗的目的。

　　作者简介：李瑾(1972-)，女，浙江温州人，医学硕士，眼科住院医师。

　　4　参考文献

　　［1］　Bullimore MA,Gilmartin B. The measurement of adaptation of tonic a ccommodation under two open-loop conditions［J］.Ophthal Physiol Opt,1989,9:72-7 5.

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　　［3］　Leibowitz HW,Qwens DA.New evidence for the intermediate position o f relaxed accommodation［J］. Doc Ophthalmol,1978,46:133-47.

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　　［5］　Sheldon M,Ebenholtz. Accommodation hysteresis:Fundamental asymmetr y in decay rate after near and far focusing［J］. Invest Ophthalmol Vis Sci,1991 ,32:148-153.

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　　［7］　Ebenholtz SM. Hysteresis magnitude and decay rate as a function of fixation-target distance from the dark focus. ARVO Abstracts［J］. Invest Ophth almol Vis Sci,1985,26(suppl):269.

　　［8］　Mark Rosenfield. Comparison of accommodative adaptation using lase r and infra-red optometers［J］. Ophthal Physiol Opt,1989,9:431-436.

　　收稿日期：2000-04-13；修回日期：2000-07-07

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