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2讨论
准分子激光角膜原位磨镶术(LASIK)因具有稳定性好、恢复快、疼痛轻等优点,已成为目前主要的屈光手术之一。但随之也出现了一些角膜的并发症,如医源性角膜变薄、角膜后表面前凸[1,2]、继发性角膜后膨隆、角膜扩张[3]及继发性圆锥角膜(keratoconus)等[4,5]。
继发性圆锥角膜是LASIK术后最严重的并发症之一, 较为少见,一旦发生则严重影响患者的视力。关于LASIK术后继发性圆锥角膜形成的原因, 一般认为与术后角膜尤其是角膜瓣下基质床变薄至一定程度, 抗张力减弱, 不足以抵御正常眼内压力的作用而产生角膜膨隆扩张, 严重时形成圆锥角膜。国内外目前一致认为， 从生物力学考虑[6]及通过对LASIK术后角膜后表面地形图的观察[7], 角膜瓣下基质床厚度必须保持在250μm以上, 且须大于术前角膜厚度一半以上[8]，才能尽量减少发生角膜扩张的可能性。Kim等[9]通过对958例LASIK患者临床观察同样证实了这点。圆锥角膜是一种非炎症性的以角膜张力下降、角膜变薄、角膜局限性扩张致角膜前凸呈锥形及高度不规则的近视散光为特征的原发性疾病。屈光手术引起的继发性圆锥角膜与原发性圆锥角膜不同,前者的角膜地形图上的锥形隆起以中部最多见。这可能是因为屈光手术后角膜中央变薄最明显,故在机械性压力作用下最易膨出。而后者的锥形隆起以颞下方最多见,角膜的不规则性更明显,最低与最高屈光度的差值更大。由于屈光手术使局部的屈光度降低,故前者角膜最低与最高屈光度的差值较后者相对小一些。
本例患者为中高度近视手术,术前角膜曲率等各项指标均为正常,无可疑或早期圆锥角膜的倾向。但在行LASIK术后7a,左眼却出现了继发性圆锥角膜。OrbscanⅡ表现:角膜曲率明显大于正常角膜;全角膜突起,中央角膜厚度明显变薄。分析其发生原因可能为: (1)由于当时对术后需预留的角膜基质安全厚度尚未形成统一意见，而该例患者术后角膜基质床剩余厚度<250μm，且小于原角膜厚度的一半；(2)患者个体的反应不同, 如角膜基质纤维的坚韧度、纤维板层间的粘合不够,术后板层相互滑脱,导致角膜变薄,进而发展为圆锥角膜,但这种差异是否存在尚需进一步研究证实；(3)当时我所尚未引进OrbscanⅡ检查设备，受检查仪器灵敏度及诊断标准的限制,未能发现个别术前己存在亚临床型圆锥角膜或可疑圆锥角膜的患者,由于圆锥角膜本身会导致角膜生物力学的改变,可能导致术后角膜迅速地膨出,加速圆锥角膜的形成。
对于圆锥角膜的治疗很大程度上取决于病程的严重程度。早期, 可戴眼镜或角膜接触镜[10]（如RGPCL）矫正视力，或角膜内基质环(INTACTS)植入[11]治疗。随着圆锥角膜不断进展，角膜病变区域逐渐前突,薄化,不规则变形的逐渐加重，框架眼镜无法矫正，而RGPCL则由于与眼表泪液膜有效弥合,重塑角膜前表面,利用泪液镜自然消除不规则散光,同时显著地降低棱镜效应。晚期，患者无法适应配戴接触镜或接触镜不能满足患者的视觉需求，角膜中央已发生混浊时, 则须行角膜移植术。目前,国外已有利用改良的自动化治疗性角膜移植术（modified automated lamellar therapeutic keratoplasty，ALTK)联合Hanna环钻术[12]以及准分子激光辅助的前部板层角膜移植术(excimer laserassisted anterior lamellar keratoplasty)[13]、传导性角膜成形术（conductive keratoplasty，CK)[14]治疗圆锥角膜，并获得满意视力，且未见报道并发症。此外，近年来还出现了针对圆锥角膜发病机制和角膜胶原内在生物力学特性改变的,应用A 段紫外线和感光剂核黄素使角膜胶原交联[15]的方法治疗圆锥角膜。
【参考文献】
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