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链脲霉素诱导糖尿病大鼠的早期视觉电生理改变

http://www.cnophol.com 2009-11-2 10:54:08 中华眼科在线

    
  2.2.1 scot-ERG  在给药1wk后,各种光强下诱导的ERG a,b波幅值有升高的趋势,峰潜时则明显延长;2wk后则波幅值较1wk时降低,低于实验前,峰潜时则进一步延长(Tab1,2,Fig1).
    
  2.2.2 振荡电位(OPs)  振荡电位在1wk时其潜伏期较注药前有显著延长(P<0.01),2wk时潜伏期亦有延长(P=0.014),幅值有降低的趋势,但未达到显著性变化(Tab3,Fig2).
    
  2.2.3 phot-ERG和30Hz闪烁反应  在给药后1wk和2wk时,phot-ERG和30Hz闪烁反应各波幅 值有降低、峰潜时有延长的趋势,但变异较大,只有phot-ERG b波和30Hz闪烁反应各波的潜伏期有显著增加(P<0.01,Tab4).
    
  表1 糖尿病大鼠暗适应ERG各波的幅值 略
        
  表2 糖尿病大鼠暗适应ERG各波的潜伏期 略
        
  图1 -图2 略
    
  3 讨论
    
  糖尿病视网膜病变的发病机制,一般认为与糖尿病时高血糖及其代谢产物对微血管,特别是对内皮细胞和周细胞造成的损伤有关,因此目前对糖尿病视网膜病变发病机制研究、诊断和治疗方案的确定多是从防止微血管损伤及改善微循环的角度进行[2] .一些研究发现,在眼底无明显改变时视觉功能和电生理功能已经发生了变化,提示视网膜神经细胞及胶质细胞的代谢和功能改变可能先于视网膜血管病变的发生[3] .因此,如果能够明确糖尿病时视网膜神经细胞和胶质细胞与微血管病理生理改变间关系,不仅可以提高糖尿病视网膜病变的早期诊断率,而且可为临床上探索治疗方案提供新的思路和理论依据.
    
  表3 糖尿病大鼠不同病程OPs波的幅值与潜伏期 略
        
  表4 糖尿病大鼠明适应ERG和30-Hz闪烁反应的幅值与潜伏期 略
          
  为进一步探讨糖尿病早期视网膜神经细胞和胶质细胞的功能变化,我们采用临床视觉电生理检查技术对糖尿病大鼠的视网膜功能变化进行了研究.临床视觉电生理观察指标较多,能够从不同层次和角度反映视网膜的功能变化.如scot-ERG的a波来源于视网膜光感受器的电位变化,该波是否存在及其幅值的高低取决于光刺激的强度和光感受器的完整性;b波来源于内核层的电活动,目前认为是K+ 离子流经müller细胞时产生,还与a波和视网膜内信号传递过程的完整性有关;OPs波则一般认为起源于内层视网膜,但具体部位目前尚不肯定,可能起源与无长突细胞或视网膜抑制性反馈回路中,其对视网膜循环功能变化比较敏感;phot-ERG及闪烁ERG则与视网膜锥细胞的功能密切相关[4] .我们的实验结果表明,在糖尿病早期,视网膜的电生理功能就已经放发生了明显的变化,而不是通常文献所报道的那样在糖尿病大鼠模型建模2wk至3mo时电生理功能才有明显的变化.通过不同条件下视觉电生理指标的观察,我们注意到糖尿病对视网膜功能的影响范围比较广泛,如scot-ERG的a波和b波,OPs波、phot-ERG a波和b波及闪烁ERG均受到了不同程度的影响,表现为电活动性先增强,后抑制的特点.本实验结果在一个方面初步证实了我们的假说,即在糖尿病早期视网膜各层神经细胞和Müller细胞的功能就已经发生了明显的变化.Barber等[5] 报道糖尿病大鼠建模后1mo时视网膜节细胞和胶质细胞已经出现了代谢和形态学的变化,Roufail等[6] 发现在糖尿病大鼠建模1wk时视网膜内无长突细胞数量减少,我们认为血管通透性的这种变化可能和糖代谢紊乱对视网膜血管的直接影响有关,也可能通过某种途径先影响视网膜神经细胞与胶质细胞,后者再对血管的通透性造成影响.如果是后一种情况,则我们目前对糖尿病视网膜病变的发病机制和防治观念都需要重新认识,这对于早期诊断糖尿病视网膜病变,降低致盲率具有重要意义.

  参考文献:
    
  [1]Luo CR.Diabetic retinopathy:An urgent task to be exploited in the new century [editorial][J].Zhonghua Yandibing Zazhi(Chin J Ocul Fundus Dis),2000;16(3):139-140.

  [2]Liu ZY.Control of diabetes melittus in China:A pressing situa-tion [editorial][J].Zhonghua Yufang Yixue Zazhi(Chin J Prev Med),1999;33(4):198-199.

  [3]Shirao Y,Kawasaki K.Electrical response from diabetic retina [J].Prog Retin Eye Res,1998;17:59-76.

  [4]Wu LZ,Wu DZ.Linchuang Shijue Dianshenglixue(The clinical electrophysiology of vision)[M].Beijing:Science Press,1999:16-26.

  [5]Barber AJ,Lieth E,Khin SA,Antonetti DA,Adam G,Gard-ner TW.Neural apoptosis in the retina during experimental and human diabetes [J].J Clin Invest,1998;102:783-791.

  [6]Roufail E,Soulis T,Boel E,Cooper ME,Rees S.Depletion of nitric oxide synthase-containing neurons in the rat retina:Rever-sal by aminoguanidine [J].Diabetologia,1998;41:1419-1425.

  作者简介: 顾永昊(1977-),男(汉族),安徽省合肥市人.硕士生(导师张作明).Tel.(029)[email protected] 

  第四军医大学航空航天医学系航空临床医学教研室,陕西西安710033

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(来源:互联网)(责编:xhhdm)

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