2 结果 正常对照组玻璃体中HGF的含量1.8~7.4(均值为3.3)μg・L-1 .PVR组玻璃体中HGF的平均浓度为12.7μg・L-1 ,其中PVR-A,B组玻璃体中HGF的含量为3.8~12.8(均值7.41)μg・L-1 ,PVR-C组玻璃体中HGF的含量7.7~20.1(均值12.0)μg・L-1 ,PVR-D组玻璃体中HGF的含量 10.3~24.6(均值15.6)μg・L-1 .各组玻璃体中 HGF的水平比较PVR各组玻璃体中HGF的含量比正常对照组玻璃体中HGF的含量显著升高(P<0.01),PVR-C,D组玻璃体中HGF的含量较PVR-A,B组增高(P<0.01or P<0.05),PVR-D组玻璃体HGF的浓度高于PVR-C组(P<0.05);玻璃体中HGF的浓度随着增生性玻璃体视网膜病变病理过程的发展而呈上行性表达. 3 讨论 我们发现随着PVR病理过程的发展,玻璃体中HGF的含量逐渐升高(P<0.01).生长因子在细胞增殖和趋化的调控中起重要作用,参与了人体内组织的损伤修复[1-4] .PVR的发病与细胞因子有关.HGF可存在于角膜、晶体、泪腺及小梁网等组织,通过自分泌、旁分泌途径促进角膜和晶体上皮细胞的增生、移行,对调节晶体上皮细胞功能和角膜损伤再修复,维持角膜上皮细胞的完整性起重要作用[5] .He等[6] 认为RPE细胞可分泌HGF,巨噬细胞也可产生HGF,单核细胞在受到炎性因子的刺激下HGF受体的表达量明显增强,HGF与受体结合后可促进单核细胞的浸润及向巨噬细胞转化[7] .RRD发生时,引起血-视网膜屏障破坏及RPE细胞对生长因子的反应性增强,一方面引起眼部血管的渗出增强,增加玻璃体内外源性生长因子,增加细胞的趋化能力和有丝分裂活性.另一方面,血-视网膜屏障的破坏还会引起血管内皮细胞的间隙增大,促使炎症细胞进入玻璃体腔.我们发现,病情较重的PVR患者玻璃体中的HGF含量明显较其他患者玻璃体HGF的含量高,除眼组织自分泌产生的内源性HGF外,随PVR病情的延长,使血-视网膜屏障的破坏程度不断加重,HGF较易直接渗入玻璃体内,也使炎性细胞更易直接侵入眼内,局部释放HGF,可能也是玻璃体HGF浓度增高的原因之一.因此,来自血液中的外源性HGF以及眼组织内产生的内源性HGF使玻璃体HGF的含量随着PVR病程的发展增加.
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作者简介: 黄 玲(1966-),女(汉族),陕西省西安市人.硕士,主治医师.Tel.(029)2202916 [email protected]
1 第四军医大学西京医院眼科,陕西西安710033; 2 西安交通大学神经生物研究室,陕西西安710061; 3 西安市第四医院眼科,陕西西安710004 上一页 [1] [2] |