3 讨论
    
　　我们发现，随着PVR进程的发展，MCP-1表达阳性率逐渐增高.视网膜下液中细胞MCP-1的表达为阴性或弱阳性;在PVR B级的玻璃体切割集取物中，MCP-1在细胞中有较高的阳性率;在PVR的前膜和下膜中，MCP-1的表达均为阳性或强阳性.而且随着MCP-1表达阳性的增高，CD68 /CD3 比例逐渐降低，在PVR B和C级中，巨噬细胞占较多的数量，而在PVR D级的增殖膜中，T淋巴细胞逐渐占较多的数量.
   
　　MCP-1作为一种趋化因子，可以特异地趋化巨噬细胞和淋巴细胞到炎症部位，而参与炎症反应.MCP-1在PVR和视网膜脱离后的玻璃体中可以检测到，而患者的血液中为阴性，说明其产生是一种局部的反应.同时有研究表明眼内多种细胞如RPE细胞、神经胶质细胞等在炎性因子的刺激下可以分泌MCP-1，这些刺激因素包括IL-1β，TNF-α和淋巴细胞分泌的炎性因子等［6］ .
   
　　以往的实验表明炎症细胞成份和免疫因子可能参与PVR的形成.在PVR的视网膜前膜的研究中可以发现有活化的巨噬细胞、T-淋巴细胞和免疫球蛋白和补体存在［3］ .玻璃体腔中注射巨噬细胞可以形成视网膜前膜并形成牵拉性视网膜脱离［8］ ，在孔源性视网膜脱离的细胞较多的玻璃体液中发现其炎细胞成分主要是巨噬细胞和淋巴细胞［9］ .在我们以往的实验中发现，培养的巨噬细胞的上清液中含有IL-1β，TNF-α，IL-6和IL-8的炎性因子［10］ .MCP-1反过来又可以趋化巨噬细胞和淋巴细胞的游出并向炎症部位聚集.所以这三者的相互作用可能对PVR的发展有重要的意义.

　　实验表明MCP-1可以出现在PVR发生的全部过程中，包括在单纯视网膜脱离的视网膜下液中存在MCP-1.我们检测单纯视网膜脱离视网膜下液的细胞涂片中，虽然有RPE细胞的存在，但MCP-1的表达为阴性或弱阳性;在PVR眼玻璃体切割取材的标本组织中，MCP-1的表达多为阳性或强阳性.在视网膜下液中，RPE细胞是处于移行状态，在玻璃体切割取材标本中检测的细胞多处于附着于玻璃体纤维或视网膜表面的状态.我们认为在不同的状态下，RPE细胞MCP-1表达的能力是不同的，即RPE细胞在移行状态下可能会失去合成某些蛋白的能力，而在附着状态下会重新开始合成的过程.这个变化过程需要进一步实验验证.
   
　　由于收集视网膜下液时可能会混杂有血液成分，所以未将视网膜下液中的CD68 /CD3 比例进行统计.随着PVR组织病变等级的增加，CD68 /CD3 的比例逐渐降低，提示巨噬细胞可能只是在PVR病变的初中期过程中参与其过程，而T-淋巴细胞可能参与PVR后期的瘢痕化过程.这个炎症细胞出现和消退的过程 与身体其它部位的组织修复较为相似［11］ ，即随着炎症反应的进程，巨噬细胞的游出和趋化逐渐减少，而MCP-1的产生会在多种细胞因子和淋巴细胞产物的作用下继续进行.反过来，MCP-1在PVR病变的全部过程存在，并且在病变局部的表达逐渐增强，可能对巨噬细胞和T-淋巴细胞这种交替出现的过程有调节作用.

　　参考文献:
    
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　　基金项目: 国家自然科学基金资助项目（39970780）
    
　　作者简介: 韩泉洪（1968-），男（汉族），北京市人.主治医师，博士生 （导师惠延年）.Tel.（029）3375377 [email protected] 

　　（第四军医大学西京医院眼科，陕西西安710033）

　　收稿日期:2001-04-04

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