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2 讨论
糖尿病导致的神经病变是糖尿病的3大并发症之一，可累及中枢神经系统和周围神经系统，以多发性周围神经病变最常见。近年来，DON逐渐引起了眼科医师的重视，并分析了其研究现状［2］。视神经属周围神经系统的一部分，同中枢神经一样，对缺血、缺氧及代谢紊乱非常敏感。高血糖引起的血管结构、血液成分和血流动力学异常，导致局部组织血流量下降，视神经营养代谢受损，而出现糖尿病相关性视神经病变。
DON在临床上并不少见，因为其眼底表现多种多样，无特异性，有时检眼镜下观察视盘无明显异常，有时由于和严重的DR同时存在而常常被忽略。丁小燕等［3］报道该病发病率为48.3%。本研究252眼DR中，患有DON者53.97%。DON对视力的影响轻重差别很大，而且DR和DON共同构成对视力的损害，所以视力损害的轻重和有无并不代表DON的存在与否。检眼镜下未见异常的视盘，FFA检查部分视盘仍可见有荧光渗漏、充盈缺损、血管扩张及晚期染色等异常荧光［4］。因此，FFA检查是发现DON非常重要的检查手段。
丁小燕等［3］从FFA角度，结合临床把DON分为前部缺血性视神经病变(anterior ischemic optic neuropathy，AION)、视盘水肿、视盘炎样改变、视盘新生血管或增殖膜等，晚期则多见视神经萎缩。国外学者将其分为4类:视盘新生血管、前部缺血性视神经病变、糖尿病性视乳头炎及Wolfram综合征。
前段缺血性视神经病变的临床表现为视力突然下降，程度不等，眼底镜检查可见视盘水肿，持续数月后表现为视盘局部或全部色泽变淡、边界清晰，视野检查可见与生理盲点相连的扇形视野缺损或中心暗点。FFA检查为早期视盘全部或部分充盈缺损，动静脉期出现高荧光，晚期全视盘高荧光。其原因为糖尿病造成后睫状动脉玻璃样变、纤维素样坏死或血栓形成，导致视盘供血不足，使视盘急性缺氧而水肿［5］。
视盘水肿，Appen等1980年将此病命名“糖尿病视乳头病变”(diabetic papillopathy,DP)。一般情况下，多数患者无自觉症状，眼底检查可见视盘充血，局部或全部边界不清、出血，隆起约1～3 D，视野检查可见生理盲点扩大。FFA早期可见视盘毛细血管扩张，晚期呈弥漫性高荧光。一般认为本病是由于糖尿病使视盘表面和周围微血管的通透性增高引起血液成分外渗的缘故。
视盘炎样改变，视盘充血而颜色变红，边界模糊，视盘上可见渗出、出血、生理杯消失。视力缓慢轻度下降，无眼球转动疼。视野检查可见中心暗点、生理盲点扩大。FFA检查：动脉期视盘毛细血管扩张，动静脉期以后视盘毛细血管渗漏，使整个视盘及其周围强荧光。
视盘新生血管是指视盘及其周围1个视盘直径范围内的新生血管。其原因是由于长期慢性高血糖，导致细胞内代谢紊乱，毛细血管周细胞退行性变性，产生血循环障碍，刺激新生血管生长因子，引起新生血管的增生。新生血管开始可见于视盘某一象限，随病情的发展，可以布满视盘并可延伸至邻近视网膜或伸入玻璃体。眼底检查有时视盘可无新生血管生长，部分患者视盘表面或周围可见线状、网状及扇形新生血管，重者可形成纤维增殖膜。FFA早期即可见新生血管显影，荧光渗漏，晚期呈高荧光。
视神经萎缩，表现为局部或全部视盘色淡或苍白，可能是以上各种视神经病变最终的共同结局。极少患者表现为Wolfram综合征。
糖尿病相关性视神经病变在DR各期均可见到［6］，本组53.97%眼底检查和（或）FFA检查可见视盘异常。本研究认为，将DON分为前部缺血性视神经病变、视盘水肿、视盘炎样改变、视盘新生血管和视神经萎缩较为合理。以往很多对糖尿病并发症的研究均集中在DR上，而对DON关注较少。本研究提示，糖尿病对视神经的损害不容忽视，FFA有助于该病的早期诊断。
【参考文献】
［1］中华医学会全国眼底病学组.糖尿病视网膜病变分期［J］.中华眼科杂志，1984（6）：5152.
［2］谢学军.糖尿病性视神经病变的研究概况［J］.中国中医眼科杂志，1996，6（3）：183185.
［3］丁小燕，欧杰雄，马红婕，等.糖尿病性视神经病变的临床分析［J］.中国实用眼科杂志，2005，23（12）：12691271.
［4］李漫丽，张小猛，王艳丽，等.糖尿病性视神经病变的FFA诊断价值［J］.中国实验诊断学，2007，11（2）：217219.
［5］张德秀，刘涛，贾丽.糖尿病性视乳头病变［J］.国际眼科杂志，2008，8（2）:9596.
［6］于金龙，唐玉梅.FFA对糖尿病性视网膜视神经病变的观察［J］.新疆医科大学学报，2005，25(1)：8687. 上一页 [1] [2] |
