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葡萄膜炎并发白内障手术治疗27例

http://www.cnophol.com 2009-12-4 10:23:36 中华眼科在线

  作者:王金平 李兴珍 王金国 赵金亮

  关键词  葡萄膜炎;白内障;并发症;手术治疗

  白内障是葡萄膜炎常见的并发症,可直接继发于炎症本身,也可由药物,尤其是糖皮质激素引起[1]。葡萄膜炎并发白内障是白内障手术的难点之一。以往多数学者主张待葡萄膜炎症消退3个月以上行白内障手术,但这样会给患者带来很大痛苦。我院2001年3月―2004年3月共收治葡萄膜炎并发白内障27例(31眼),我们均在炎症稳定后即行常规超声乳化+人工晶体植入术。同时我们从120例单纯年龄相关性白内障中随机抽取38例(38眼),作为术后炎症及治疗效果对比观察。现报告如下。

  1  资料与方法

  1.1  一般资料  观察组 27例(31眼),男8例(9眼),女19例(22眼)。年龄32~72岁,平均56岁。其中右眼13例,左眼10例,双眼4例(8眼)。18例有风湿和类风湿性关节炎病史,3例有强直性脊柱炎病史。葡萄膜炎病史8~29年,平均14年。白内障核硬度Ⅰ~Ⅳ级,皮质部分混浊至全部混浊。所有患者均有不同程度的虹膜后粘连和位于晶状体前、瞳孔区的纤维增殖膜,瞳孔直径<4.0mm,术前视力:光感5眼,手动8眼,指数8眼,0.02~0.10 10眼。眼压12~24mmHg。对照组为年龄相关性白内障38例(38眼),年龄40~80岁,平均57岁,白内障核硬度Ⅰ~Ⅳ级,皮质部分混浊至全部混浊。

  1.2  术前准备  二组患者术前均行常规最佳矫正视力(BCVA)、光感、光定位、色觉、眼压、裂隙灯、间接眼底镜、角膜曲率、眼部B超、人工晶体屈光度的计算、泪道冲洗等检查,以了解患者视功能,排除严重的玻璃体视网膜病变。术前5d予0.1%双氯芬酸钠滴眼液滴眼,4次/d,典必殊滴眼液(妥布霉素/地塞米松)滴眼,6次/d,口服吲哚美辛25mg,3次/d。术前1h用美多丽(托吡卡胺/盐酸去氧肾上腺素)滴眼,每10min 1次,共4次。术前30min予止血敏2.0g静滴。

  1.3  手术方法  二组均行常规Phaco手术,对于虹膜部分后粘连者,用玻璃酸钠注吸针头伸入虹膜后粘连处,边推玻璃酸钠边分离粘连,或用晶状体调位钩伸入虹膜粘连处将其分离。再用截囊针(用一次性1ml皮试针头制成),剥离位于晶状体前、瞳孔区内部纤维增殖膜,并做连续晶状体前囊环形撕囊,水化晶状体核,超声乳化吸出晶状体核及皮质。人工晶体植入囊袋内。

  1.4  术后处理  二组术后均常规使用止血药物,一般用3d。局部滴用0.1%双氯芬酸钠滴眼液,4次/d,典必殊滴眼液,6次/d。连续使用2~4周。并口服吲哚美辛25mg,3次/d。有膜性渗出者予球结膜下注射庆大霉素2万U+地塞米松2.5mg,1次/d,共3~5d。全身给予地塞米松10mg静滴,共3~5d,以后减量,最后改为口服,一般1~2周。0.5%托吡卡胺滴眼液散瞳,早晚点眼1次。

  1.5  统计学方法  使用SPSS统计软件中,采用χ2检验和秩和检验。

  2  结果

  2.1  术后视力  术后视力≥0.3者,观察组28眼(90.32%),对照组36眼(94.75%),二组比较差异无统计学意义(χ2=0.49,P>0.05)。

  2.2  术后反应  见表1。

  表1  二组术后炎症反应比较(略)

  表1结果表明,二组1,7,15,30,90d术后炎症反应比较,差异均无统计学意义。

  3  讨论

  白内障是葡萄膜炎常见的并发症之一,其发病机制[2]:①晶状体靠近睫状体,葡萄膜炎反复发作或慢性化,造成房水质量改变,使晶状体营养和代谢发生障碍,导致混浊。②与前列腺素(Prostaglandin,PG)有关,PG使晶状体膜通透性增加而引起混浊。葡萄膜炎的发病过程中PG起了主要的炎症介质作用。除红细胞外,全身各组织均含有PG的酶系。细胞膜中的磷脂含有丰富的花生四烯酸。当细胞受外界刺激如血管紧张素Ⅱ(angvotensinⅡ)、缓激肽(bradykinin)、肾上腺素、凝血酶及某些抗原、抗体复合物或一些病理因子,细胞膜中磷脂酶A2被激活,使磷脂水解释出花生四烯酸,然后在环氧化酶、合成酶等一系列酶作用下合成PG及其衍生物。当结膜、角膜、虹膜和睫状体这些组织受某种刺激,则大量合成和释放,而引起炎症反应。而炎症的时候可能由于溶酶体的磷酸脂和细胞膜的磷脂相互作用,使局部的花生四烯酸和其他不饱和脂肪酸(PG的前体)的浓度增加,从而使PG的合成加强。在眼部PG的产生可促进血管扩张,毛细血管通透性增加(血-房水屏障和血-视网膜屏障的破坏),从而导致组织水肿,瞳孔缩小,眼内压升高及增加疼痛受体的敏感性[3]。葡萄膜是血-房水屏障的所在部位,且具有很强的摄取3H-PG的能力。在葡萄膜炎病理状态下的睫状体摄取3H-PG的能力明显下降。这说明在病理情况下,即使释放相对少量PG,也可造成其在眼内液中的大量存积,其结果不仅加重了炎症反应,而且导致血-房水屏障反复崩溃,使病情迁延,这也是葡萄膜炎病程长,易反复的因素之一。③糖皮质激素的应用,尤其眼局部长期应用,也是葡萄膜炎并发白内障的原因之一。非甾体类抗炎药(NSAID)的作用机制如下:①抑制环氧化酶活性,从而阻止花生四烯酸向PG的转化。②在炎症部位减少溶酶体的释放,从而使PG的合成减少。③阻止炎症所致的血管扩张、血管通透性增加、非胆碱能机制性瞳孔缩小、血-房水屏障崩溃[4]。糖皮质激素(GCS)抗炎作用机制为:①GCS可通过增加脂皮素(Lipocortin-1)的合成及释放而抑制PG的生成,因为脂皮素可抑制PG生成所必需的磷脂酶A2(PCA2)。②GCS通过与糖皮质激素受体(G-R)结合-nGRE的相互作用而抑制了一些与炎症有关的细胞因子的转录,而强烈的抑制细胞因子介导的炎症。对此类白内障我们打破传统观念在炎症消退稳定后即行手术治疗,这可防止葡萄膜炎的反复发作。这主要是由于葡萄膜炎使晶状体囊膜通透性增加,晶状体蛋白大量渗出,破坏了晶状体蛋白的免疫耐受性,产生了自身免疫应答,加重了葡萄膜炎使炎症复发。我们的手术体会是:①炎症稳定后即行手术摘除晶体,排除抗原,避免了晶状体源性葡萄膜炎。②在手术前后均予0.1%双氯芬酸钠滴眼液滴眼,4次/d,典必殊滴眼液滴眼,6次/d,口服吲哚美辛25mg,3次/d。手术前5d开始至术后1个月。通过抑制PG合成而减轻术后的炎症反应并防止瞳孔缩小。③术前充分散瞳,不仅可以尽可能分离虹膜后粘连,而且能麻痹睫状肌减少娩核的阻力,还应仔细观察瞳孔形态、粘连范围及其对扩瞳药物的作用,并综合判断晶体核的大小,正确的估计术中可能遇到的问题。④术前30min及术后常规给予止血药物可减轻术中及术后出血。⑤Phaco手术采用巩膜隧道切口,降低了手术对角膜散光的影响,且切口小,减少破坏血-房水屏障,减少了对虹膜的刺激,术后反应也轻。⑥虹膜与晶状体囊间的粘连大多较为疏松,在术中用粘弹剂即可将其分离,以减轻机械损伤,并有利于止血,促进瞳孔散大。对于虹膜全部粘连者,可先找到一突破口,再用晶状体调位钩拉“拉链”式将其分开[5]。⑦在BSS灌注液中加入肾上腺素,可帮助瞳孔散大,亦起到止血的作用。⑧术中准确、轻柔的操作。对核较硬者(Ⅲ级以上者)在水化晶体核以后尽量双手人工碎核成两半以后用齿镊钳出,尽量少用超声波,这样可防止大的能量对周围虹膜的刺激,减少葡萄膜炎的炎症反应。⑨术后有膜性渗出者予球结膜下注射庆大霉素2万U+地塞米松2.5mg,1次/d,共3~5d。全身予地塞米松10mg静滴,共3~5d,以后减量,最后改为口服,一般1~2周。能有效减轻内眼术后炎症反应,且避免了葡萄膜炎的复发。⑩术后适当活跃瞳孔。综上所述,只要术前、术中及术后处理得当,在葡萄膜炎并发白内障炎症稳定后即行超声乳化白内障摘除+人工晶体植入术是安全、有效的,且可提高患者的生存质量。

  4  参考文献
 
  [1]  生晖,卢奕.葡萄膜炎并发白内障的手术治疗[J].国外医学眼科学分册,2004,28(5):333-336
 
  [2]  李凤鸣.眼科全书[M].北京:人民卫生出版社,1999:2110-2118
 
  [3]  杨新光.现代眼科药物治疗学[M].北京:人民军医出版社,2000:54
 
  [4]  陈祖基.眼科药物药理[M].北京:人民卫生出版社,1982:165-166
 
  [5]  牛改玲,姜燕荣.葡萄膜炎并发白内障的人工晶体植入术[J].中国实用眼科杂志,2001,19(1):60-61

  山东省莒县人民医院 

(来源:互联网)(责编:xhhdm)

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