作者：王金平 李兴珍 王金国 赵金亮
关键词 葡萄膜炎；白内障；并发症；手术治疗
白内障是葡萄膜炎常见的并发症，可直接继发于炎症本身，也可由药物，尤其是糖皮质激素引起［1］。葡萄膜炎并发白内障是白内障手术的难点之一。以往多数学者主张待葡萄膜炎症消退3个月以上行白内障手术，但这样会给患者带来很大痛苦。我院2001年3月―2004年3月共收治葡萄膜炎并发白内障27例（31眼），我们均在炎症稳定后即行常规超声乳化+人工晶体植入术。同时我们从120例单纯年龄相关性白内障中随机抽取38例（38眼），作为术后炎症及治疗效果对比观察。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 观察组 27例（31眼），男8例（9眼）,女19例(22眼)。年龄32~72岁，平均56岁。其中右眼13例，左眼10例，双眼4例（8眼）。18例有风湿和类风湿性关节炎病史，3例有强直性脊柱炎病史。葡萄膜炎病史8～29年，平均14年。白内障核硬度Ⅰ～Ⅳ级，皮质部分混浊至全部混浊。所有患者均有不同程度的虹膜后粘连和位于晶状体前、瞳孔区的纤维增殖膜，瞳孔直径<4.0mm，术前视力：光感5眼，手动8眼，指数8眼，0.02～0.10 10眼。眼压12～24mmHg。对照组为年龄相关性白内障38例（38眼），年龄40～80岁，平均57岁，白内障核硬度Ⅰ～Ⅳ级，皮质部分混浊至全部混浊。
1.2 术前准备 二组患者术前均行常规最佳矫正视力（BCVA）、光感、光定位、色觉、眼压、裂隙灯、间接眼底镜、角膜曲率、眼部B超、人工晶体屈光度的计算、泪道冲洗等检查，以了解患者视功能，排除严重的玻璃体视网膜病变。术前5d予0.1％双氯芬酸钠滴眼液滴眼，4次／d，典必殊滴眼液（妥布霉素/地塞米松）滴眼，6次／d，口服吲哚美辛25mg，3次／d。术前1h用美多丽（托吡卡胺/盐酸去氧肾上腺素）滴眼，每10min 1次，共4次。术前30min予止血敏2.0g静滴。
1.3 手术方法 二组均行常规Phaco手术，对于虹膜部分后粘连者，用玻璃酸钠注吸针头伸入虹膜后粘连处，边推玻璃酸钠边分离粘连，或用晶状体调位钩伸入虹膜粘连处将其分离。再用截囊针（用一次性1ml皮试针头制成），剥离位于晶状体前、瞳孔区内部纤维增殖膜，并做连续晶状体前囊环形撕囊，水化晶状体核，超声乳化吸出晶状体核及皮质。人工晶体植入囊袋内。
1.4 术后处理 二组术后均常规使用止血药物，一般用3d。局部滴用0.1％双氯芬酸钠滴眼液，4次/d，典必殊滴眼液，6次/d。连续使用2～4周。并口服吲哚美辛25mg，3次/d。有膜性渗出者予球结膜下注射庆大霉素2万U+地塞米松2.5mg，1次/d,共3～5d。全身给予地塞米松10mg静滴，共3～5d，以后减量，最后改为口服，一般1～2周。0.5%托吡卡胺滴眼液散瞳，早晚点眼1次。
1.5 统计学方法 使用SPSS统计软件中，采用χ2检验和秩和检验。
2 结果
2.1 术后视力 术后视力≥0.3者，观察组28眼（90.32％），对照组36眼（94.75％），二组比较差异无统计学意义（χ2＝0.49，P>0.05）。
2.2 术后反应 见表1。
表1 二组术后炎症反应比较(略)
表1结果表明，二组1,7,15,30,90d术后炎症反应比较，差异均无统计学意义。
3 讨论
白内障是葡萄膜炎常见的并发症之一，其发病机制［2］：①晶状体靠近睫状体，葡萄膜炎反复发作或慢性化，造成房水质量改变，使晶状体营养和代谢发生障碍，导致混浊。②与前列腺素（Prostaglandin，PG）有关，PG使晶状体膜通透性增加而引起混浊。葡萄膜炎的发病过程中PG起了主要的炎症介质作用。除红细胞外，全身各组织均含有PG的酶系。细胞膜中的磷脂含有丰富的花生四烯酸。当细胞受外界刺激如血管紧张素Ⅱ（angvotensinⅡ）、缓激肽（bradykinin）、肾上腺素、凝血酶及某些抗原、抗体复合物或一些病理因子，细胞膜中磷脂酶A2被激活，使磷脂水解释出花生四烯酸，然后在环氧化酶、合成酶等一系列酶作用下合成PG及其衍生物。当结膜、角膜、虹膜和睫状体这些组织受某种刺激，则大量合成和释放，而引起炎症反应。而炎症的时候可能由于溶酶体的磷酸脂和细胞膜的磷脂相互作用，使局部的花生四烯酸和其他不饱和脂肪酸（PG的前体）的浓度增加，从而使PG的合成加强。在眼部PG的产生可促进血管扩张，毛细血管通透性增加（血－房水屏障和血－视网膜屏障的破坏），从而导致组织水肿，瞳孔缩小，眼内压升高及增加疼痛受体的敏感性［3］。葡萄膜是血－房水屏障的所在部位，且具有很强的摄取3H-PG的能力。在葡萄膜炎病理状态下的睫状体摄取3H-PG的能力明显下降。这说明在病理情况下，即使释放相对少量PG，也可造成其在眼内液中的大量存积，其结果不仅加重了炎症反应，而且导致血-房水屏障反复崩溃，使病情迁延，这也是葡萄膜炎病程长，易反复的因素之一。③糖皮质激素的应用，尤其眼局部长期应用，也是葡萄膜炎并发白内障的原因之一。非甾体类抗炎药（NSAID）的作用机制如下：①抑制环氧化酶活性，从而阻止花生四烯酸向PG的转化。②在炎症部位减少溶酶体的释放，从而使PG的合成减少。③阻止炎症所致的血管扩张、血管通透性增加、非胆碱能机制性瞳孔缩小、血－房水屏障崩溃［4］。糖皮质激素（GCS）抗炎作用机制为：①GCS可通过增加脂皮素（Lipocortin－1）的合成及释放而抑制PG的生成，因为脂皮素可抑制PG生成所必需的磷脂酶A2（PCA2）。②GCS通过与糖皮质激素受体（G-R）结合－nGRE的相互作用而抑制了一些与炎症有关的细胞因子的转录，而强烈的抑制细胞因子介导的炎症。对此类白内障我们打破传统观念在炎症消退稳定后即行手术治疗，这可防止葡萄膜炎的反复发作。这主要是由于葡萄膜炎使晶状体囊膜通透性增加，晶状体蛋白大量渗出，破坏了晶状体蛋白的免疫耐受性，产生了自身免疫应答，加重了葡萄膜炎使炎症复发。我们的手术体会是：①炎症稳定后即行手术摘除晶体，排除抗原，避免了晶状体源性葡萄膜炎。②在手术前后均予0.1％双氯芬酸钠滴眼液滴眼，4次／d，典必殊滴眼液滴眼，6次/d，口服吲哚美辛25mg，3次/d。手术前5d开始至术后1个月。通过抑制PG合成而减轻术后的炎症反应并防止瞳孔缩小。③术前充分散瞳，不仅可以尽可能分离虹膜后粘连，而且能麻痹睫状肌减少娩核的阻力,还应仔细观察瞳孔形态、粘连范围及其对扩瞳药物的作用，并综合判断晶体核的大小，正确的估计术中可能遇到的问题。④术前30min及术后常规给予止血药物可减轻术中及术后出血。⑤Phaco手术采用巩膜隧道切口，降低了手术对角膜散光的影响，且切口小，减少破坏血－房水屏障，减少了对虹膜的刺激，术后反应也轻。⑥虹膜与晶状体囊间的粘连大多较为疏松，在术中用粘弹剂即可将其分离，以减轻机械损伤，并有利于止血，促进瞳孔散大。对于虹膜全部粘连者，可先找到一突破口，再用晶状体调位钩拉“拉链”式将其分开［5］。⑦在BSS灌注液中加入肾上腺素，可帮助瞳孔散大，亦起到止血的作用。⑧术中准确、轻柔的操作。对核较硬者（Ⅲ级以上者）在水化晶体核以后尽量双手人工碎核成两半以后用齿镊钳出，尽量少用超声波，这样可防止大的能量对周围虹膜的刺激，减少葡萄膜炎的炎症反应。⑨术后有膜性渗出者予球结膜下注射庆大霉素2万U+地塞米松2.5mg，1次／d，共3～5d。全身予地塞米松10mg静滴，共3～5d，以后减量，最后改为口服，一般1～2周。能有效减轻内眼术后炎症反应，且避免了葡萄膜炎的复发。⑩术后适当活跃瞳孔。综上所述，只要术前、术中及术后处理得当，在葡萄膜炎并发白内障炎症稳定后即行超声乳化白内障摘除+人工晶体植入术是安全、有效的，且可提高患者的生存质量。
4 参考文献
［1］ 生晖，卢奕.葡萄膜炎并发白内障的手术治疗［J］.国外医学眼科学分册，2004，28（5）：333-336
［2］ 李凤鸣.眼科全书［M］.北京：人民卫生出版社，1999：2110-2118
［3］ 杨新光.现代眼科药物治疗学［M］.北京：人民军医出版社，2000：54
［4］ 陈祖基.眼科药物药理［M］.北京：人民卫生出版社，1982：165-166
［5］ 牛改玲，姜燕荣.葡萄膜炎并发白内障的人工晶体植入术［J］.中国实用眼科杂志，2001，19(1)：60-61
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